课件：乳腺癌疾病知识.ppt

包括新辅助，辅助，和晚期的所有内分泌药物。 * * （FSH卵泡雌激素，LHRH促性腺激素释放素）这张幻灯全面介绍了乳腺癌患者内分泌治疗的机制。 1.在绝经前，女性主要通过促性腺激素对卵巢的刺激来合成和释放雌激素，因此，如果下调了促性腺激素释放激素的受体，就可以抑制雌激素的释放，达到降低体内雌激素水平的目的。 2.而在绝经后，女性主要通过促肾上腺皮质激素刺激肾上腺来释放雄激素，之后雄激素通过芳香化酶转换为雌激素，这是绝经后雌激素的主要来源，这时如果能够抑制芳香化酶作用，从而抑制雄激素向雌激素的转换，也能够降低雌激素水平。 3.另外，我们还说道，通过抑制雌激素受体，也可以间接抑制雌激素发挥作用，因为雌激素要与雌激素受体结合才能发挥作用，因此就出现了SERM雌激素受体调节剂（他莫昔芬）和SERD雌激素受体下调剂（氟维司群），他们都是通过抑制雌激素受体从而抑制雌激素发挥作用。 4.最后还要注意到，无论绝经前还是绝经后，促性腺激素还是促肾上腺皮质激素，都是通过下丘脑合成的，所以如果直接对下丘脑作用，抑制促性腺激素释放素，从而抑制促卵泡激素和促黄体激素分泌，减少雌激素生成。 * 药物去势与手术去势效果一致 * * 占据了雌激素位置。 * 他莫昔芬有部分的激动作用。 * 氟维司群现在主要用于绝经后晚期患者的治疗。 * * 副作用严重，临床上在辅助治疗中应用很少，偶尔在晚期治疗中会用。 * * 现在常用第三代AI，酶选择性更高，疗效更确切，同时副作用更少。 * 晚期患者治疗（姑息） 氟维司群在研究中看到了总生存的延长 * * * 主要包括乳腺癌的发生，发展，以及治疗方案 * 2012年的统计，新诊断乳腺癌一百六十七万例，死亡五十二万例。 * 中国乳腺癌患者相对较年轻，中位年龄45-55岁。 * * 不典型增生和原位癌恶变几率很高，如果能提前发现可以大大提高生存率 * * 乳腺癌史：BRCA基因突变人群的乳腺癌发生率要远高于无突变患者。（安吉利娜朱莉） * 患癌亲属的关系（一级，二级），患者数量和发病年龄，是主要的影响原因。 每年一次 * * * 钼靶X射线 ? 从肿瘤的原发灶，癌细胞直接可以侵犯周围的乳腺组织，以及可通过乳腺淋巴组织扩散；最常扩散到的淋巴结为腋窝淋巴结，其他还包括内乳淋巴 结和锁骨上淋巴结。腋窝淋巴结受累的可能行直接与原发灶的大小有关。有40％的乳腺癌患者在确诊时已有腋窝淋巴结侵犯。 腋窝淋巴结是一个主要的预后因素，其淋巴结情况是选择治疗的基础。 局部扩散也可直接侵犯表面皮肤或深处胸肌筋膜。 ? 血液转移可发生在乳腺癌的原发灶发觉前。乳腺癌的远处转移可包括各个不同的组织，最常见的转移部位为，骨，肺，胸膜，肝 ? Overview breast cancer * 患者的分期和分型对其预后和治疗方案的设计都有重要的影响。病理分级，TNM分期，分子分型 * T0 :没有原发肿瘤证据 T is:原位癌 T1: 肿瘤最大直径 ≤ 2cm T2:肿瘤最大直径 2 cm，但 ≤ 5 cm T3:肿瘤最大直径5cm T4:不论肿瘤大小，直接侵犯胸壁或皮肤 N-淋巴结(临床分期) N0:无区域淋巴结转移 N1:同侧腋窝淋巴结转移，可活动 N2:同侧腋窝淋巴结转移，固定或相互融合或缺乏同侧腋窝淋巴结转移的临床证据，但临床上发现有同侧内乳淋巴结转移； N3:同侧锁骨下淋巴结转移伴或不伴腋窝淋巴结转移；或有临床上发现同侧内乳淋巴结和腋窝淋巴结转移的临床证据；或同侧锁骨上淋巴结转移伴或不伴腋窝或内乳淋巴结转移。 N-淋巴结(病理分期） * ER，RP，HER2人表皮生长因子受体2，Ki67细胞核增殖指数，数值越高，增值越快。 * * 国外的主要的指南和共识：NCCN美国国立综合癌症网络临床指南，ESMO欧洲肿瘤协会，St.Gallen国际乳腺癌治疗共识，ABC晚期乳腺癌指南，ASCO美国临床肿瘤学会 国内：中国抗癌协会乳腺癌治疗指南。 * * 局部治疗：放疗，手术。系统治疗：化疗，靶向（明确的同时国内可用的主要是抗HER2，其他的都还在研究中），内分泌治疗。 对于可手术患者的治疗，可根据病情进行，手术前的治疗：新辅助治疗，手术之后的辅助治疗，在晚期时的姑息治疗。 降期，使不能手术的病灶变为能手术，或使需要切除乳房的手术变为保乳治疗。测试肿瘤对治疗方案的敏感性，以便于术后的治疗。达到病理完全缓解。从而提高生存 病理完全缓解(pCR)定义为乳腺原发灶和腋窝淋巴结手术标本病理检查无浸润性肿瘤细胞残余。 * 可选择AI进行新辅助的内分泌治疗，用法：一般术前3个月 * 乳腺癌对化疗比较敏感。新辅助化疗也比较广泛。优势：临床缓解率高。缺点：副作用大 * 对于HER2阳性（人类表皮生长因子受体2，EGFR2）可采用化疗联合曲妥珠