课件：风湿性多肌痛的诊断与治疗.ppt

* * * * 风湿性多肌痛的诊断与治疗 一、概述 常见于老年人，是以持续性颈、肩胛带、骨盆带肌群疼痛僵硬感为临床特征的症候群。 春、秋两季为发病高峰。 白种人中发病率高，我国发病率不高 一、概述 PMR常发生于50岁以上， 50岁下患者甚少。 男女之比为1∶2。 我国发病情况不详。 美国一份报道：50岁以上人群年发病率54/10万，患病率500/10万。 二、临床表现 PMR起病隐袭，有低热、乏力、倦怠、体重下降等全身症状。 典型临床表现为对称性颈、肩胛带或骨盆带近端肌肉酸痛、僵硬不适。 二、临床表现 也可单侧或局限于某组肌群。 僵痛以晨间或休息之后再活动时明显。急性发病者，每诉夜间上床时尚可，早上醒来全身酸痛僵硬难忍。 严重时梳头、刮面、着衣、下蹲、上下楼梯都有困难。 二、临床表现 这些活动障碍不易肌无力引起，不像多发肌炎那样肌力严重减退，乃因肌肉关节僵痛所致，活动之后可渐缓解或减轻。 无论主诉如何，体格检查阳性体征较少，可有轻度贫血，肩及膝关节轻度压痛、肿胀或少许滑膜积液征，关节镜检证实可有滑膜炎。 一般无内脏或系统性受累表现。 二、临床表现 部分可有巨细胞性动脉炎的特征，包括：头皮触痛、颞动脉增厚和触痛、颌部和/或舌运动障碍以及视力模糊或失明。 二、临床表现 少数可有肩、腕、膝关节肿胀和疼痛，甚至出现腕管综合征，但关节肿痛很少超过1或2个。 如关节肿痛超过4个，PMR诊断即不能成立。 三、辅助检查 PMR最突出的实验异常是血沉增快（40～50mm/h）、C-反应蛋白升高。 类风湿因子、抗核抗体、血清补体、血清肌酶活性均正常。 肌电图检查无肌源性和神经源性损害征象。 四、诊断 PMR是一个临床症候群，排除其他风湿性疾病之后，可根据下述临床表现作出诊断： 四、诊断 50岁以上老人； 颈、肩、腰背或全身僵痛持续4周以上； 血沉＞40mm/h； 对小剂量皮质激素治疗反应良好。 抗核抗体及类风湿因子阴性。 须除外继发性多肌痛症。 五、鉴别诊断 ①老年起病的类风湿性关节为：同有晨僵、对称性小关节肿痛、畸型，类风湿因子阳性等。 五、鉴别诊断 ②多发性肌炎：本病亦多见于老年女性，有近端肢带肌无力与疼痛、肌力显著减弱、血沉增快等；但本病以肌炎为特征，血清肌酶活性增高，肌电图示肌源性损害，肌肉活检有肌炎特征。 五、鉴别诊断 ③纤维织炎综合征（fibrositis syndrome）：本综合征以关节外肌肉骨骼僵痛与疲乏为典型表现，躯体四肢有固定性敏感压痛点，如颈肌枕部附着点，上斜方肌中部；胸肌-第二肋骨与软骨交界处外侧，外上踝下2cm处，上臀部，大转子后2cm，膝关节内侧鹅状滑囊区，腓肠肌跟腱交换处等8处； 五、鉴别诊断 多有睡眠障碍，常伴发激惹性肠炎、激惹性膀胱炎、紧张性并头痛、月经不调以及对甾体或非甾体抗炎药反应不敏感、血沉正常等。 五、鉴别诊断 4、巨细胞动脉炎（GCA）：风湿性多肌痛与巨细胞动脉炎关系密切，在风湿性多肌痛中对出现下列情况应注意除外合并巨细胞动脉炎：小剂量糖皮质激素治疗反应不佳；颞动脉暴张、波动增强或减弱并伴有触痛；伴有头皮痛、头痛或视觉异常等，均需进一步作颞动脉超声、血管造影或颞动脉活检等。 五、鉴别诊断 5、不典型风湿性多肌痛：不典型症状对风湿性多肌痛的诊断提出了挑战，因为 多种疾病可以类似风湿性多肌痛。 这种风湿性多肌痛综合征偶尔可是播散性癌症的首次临床表现。 五、鉴别诊断 不典型风湿性多肌痛的特点是： 年龄小于50多； 只累及一个典型部位； 不对称的累及典型部位； 除典型部位，还有其他关节痛； 血沉小于40或大于100mm/h； 用10mg强的松治疗后只部分改善或改善较慢。 五、鉴别诊断 肩部和盆骨带的X片很少发现溶骨性改变，但常有提示转移癌的同位素浓集。 对典型风湿性多肌痛病人是否需搜索肿瘤意见不一。 在不典型风湿性多肌痛病人中癌性骨和关节受累风险很大，应特别注意。 六、治疗措施 1、一般治疗：作好解释工作，解除顾虑，遵循医嘱，合理用药，防止病情复燃。进行适当的肢体运动，防止肌肉萎缩。 六、治疗措施 2、PMR对糖皮质激素治疗有良好反应，可作为诊断性治疗指标。 六、治疗措施 3、一般用泼尼松10～20mg/d，次日或数日内症状明显减轻，如1～2周仍无疗效反应，应注意是否与GCA并存，或考虑其他诊断。 六、治疗措施 4、对泼尼松治疗有反应者，一般维持2～4周即可开始减量，总疗效根据撤药反应确定；少数病人须小剂量（7.5mg/d）维持治疗1～2年。 5、合并颞动脉炎患者，应于泼尼松40～60mg/d，症状缓解后逐渐减量。 六、治疗措施 6、免疫抑制剂：在3个月内未能将皮质激素减至维持量，可加用免疫抑制剂如硫唑嘌呤或甲氨喋呤以降低激素用量