课件：慢支炎肺气肿肺心病.ppt

（四）临床病理联系： 1.肺过度充气扩张的临床表现： ?胸廓呈过度吸气状态（桶状胸） ?叩诊高清音，心浊音界变小 ?X线检查见肺野扩大， 横膈下降，肺透明度? 2.阻塞性通气障碍的临床表现： ?血O2分压? 使病人出现气紧、气促、胸闷等 ?血CO2分压? 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等 3.肺循环阻力增高的临床表现： 右心负担??肺心病 第四节 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale) ?慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因 ?肺源性—肺循环阻力?导致的肺A高压是这些肺部疾病引起心脏病变的根源 ?心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病 一、病因和发病机制： 1.病因： 2.发病机制： 慢性 肺部 疾病 肺 气 肿 肺 纤 维 化 肺泡间隔 断裂硬化 肺小A炎 通气换气 障碍PO2? PCO2? 肺血管 床减少 肺小A 痉挛、 硬化 肺循 环阻 力? 肺 动 脉 高 压 右心负 担?代 偿性肥 厚扩张 右 心 衰 竭 二、病理变化： 1.肺部病变： 主要是肺腺泡（小叶）内 小A对肺A高压发生的 适应性构型重建，表现为 ?无肌型细A肌化 ?肌型小A中膜增生、肥厚， 内膜下出现纵行平滑肌束 2.心脏病变： 主要发生在右心室 （1）肉眼观： ?右心（代偿性）肥大： 右心室壁肥厚 右心腔扩张 心脏体积增大 重量增加 心尖外观钝园 ?肥厚的右心室乳头肌和肉柱增粗，室上嵴增厚，右心室肌壁厚度5mm（正常为3-4mm）（肺A瓣下2cm处测量，诊断肺心病的形态学标准） ?肺动脉圆锥显著膨隆 （2）镜下观： ?代偿性肥大的表现：心肌细胞肥大 ?心肌缺氧的改变：散在分布的心肌纤维萎缩和间质水肿与胶原纤维增生 三、临床病理联系： ?主要临床表现是逐渐加重呼吸功能不全（缺氧）的症状和右心衰竭的症状 ?冬天是道鬼门关，感冒常诱发右心衰，缺氧进一步加重导致CO2潴留和呼吸性酸中毒，引发肺性脑病（严重脑水肿），出现神经精神症状 第七章 呼吸系统疾病 呼吸系统疾病 1.慢性阻塞性肺疾病 2.感染性肺疾病 3.限制性肺疾病 4.肿瘤性肺疾病 第二节 慢性阻塞性肺疾病 (Chronic obstructive pulmonary disease,COPD) ?是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质 和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增 加和肺功能不全 ?这组疾病主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩 张症和肺气肿等疾病 ?慢性支气管炎?肺气肿?肺心病，是十分普遍常见的一种 疾病发展模式 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis)： ?是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病，简称慢支炎或气管炎（妻管严） ?中老年人群中发病率达15-20%（老慢支） ?慢支炎的诊断标准：咳嗽、吐痰或伴有喘息症状每年至少持续三个月，连续两年以上，可以排除是其他心、肺疾病 （一）病因及发病机制： ?慢支炎的发生是多种因素长期综合作用的结果 ?起病与感冒有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病 ?疾病发展过程可概括为： 病 因 气道黏液分泌? 气道防御功能? 黏液蓄积 继发感染 支气管炎 急性发作 长期反 复发作 慢支炎 ?病因中各种理化因素对呼吸道的不良刺激，为继发感染创造条件 （大气污染被称为杀人烟雾） ?上呼吸道感染是慢支炎病变向纵深发展的推动力 （二）病理变化： 慢性非特异性炎症 1.基本病变： （1）黏膜上皮的病变： ①损伤性 改变 ②修复性 改变 纤毛柱状上皮 变性坏死脱落 残存上皮纤毛 粘连倒伏脱失 再生上皮杯状 C增多、鳞化 气道黏膜自净能力??? 气道黏膜黏液分泌?? （2）黏膜下层的病变： 腺体发生增生、肥大，部分 浆液性腺泡发生黏液腺化生 ?黏液分泌功能亢进，黏液 十分粘稠?难于咳出，形成 黏液栓?气道的完全性或不 完全性阻塞（因此而被称为 阻塞性肺疾病） 黏液栓 黏液栓 （3）支气管壁其他组织的病变： ①慢性炎症改变： 表现为： 炎性充血、水肿和淋巴细胞、 浆细胞为主的炎细胞浸润， 尤以黏膜下层最为明显 ②支气管壁支撑组织的病变： ?平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大 ?软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化 2.发展与蔓延： 慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜层，在上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反复发作中，便可使炎症病变向纵深发展蔓延 （1）纵— 向更多更细小的支气管蔓延 ?当广泛的细