课件：急性胰腺炎诊治进展.ppt

急性胰腺炎 暨南大学附属第一医院消化科 汤绍辉 一、概念 六、影像学检查 二、病因 七、诊断与鉴别诊断 三、发病机制 八、治疗 四、临床表现 九、预后 五、实验室检查 一、概念 急性胰腺炎(AP)是指多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 临床上，大多数患者的病程呈自限性（轻症急性胰腺炎），20％-30％患者临床经过凶险（重症急性胰腺炎）。总体病死率为5％-10％。 二、病因 常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症、特发性。 其他少见病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆管造影术(ERCP)后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹部手术后，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)，α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 三、发病机制 1. 胰腺消化酶：淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽释放酶原、胰舒血管素原等。 2. 胰酶激活 3. 病理生理变化：胰蛋白酶原催化胰酶系统、激活补体及激肽系统，引起胰腺组织的局部炎症反应，严重导致全身的病理生理变化，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。 磷脂酶A2分解细胞膜磷脂产生溶血卵磷脂及溶血脑磷脂，后者使胰腺组织坏死及溶血；弹力蛋白酶水解血管壁弹性纤维，使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与脂肪坏死与液化；激肽释放酶使激肽酶原转变为激肽及缓激肽，引起血管扩张和通透性增加，导致休克。 补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子、蛋白水解酶和脂肪水解酶等，从而增加血管通透性，引起胰腺坏死及血栓形成。激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰腺实质及临近组织的自身消化，又进一步促使有害物质释放，形成恶性循环。 消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害。 全身性炎症反应综合征（SIRS）的发生与炎症因子、激活的胰酶进入血循环有关。 ARDS多继发于微血管血栓形成。 血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。 肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠道繁殖、上移，肠道细菌进入血循环，细菌易位。 四、临床表现 （一）症状 ?腹痛 特点：①多为急性发作，呈持续性 ，位于上腹部 ，疼痛性质多样化（钝痛、绞痛等）；②弯腰抱膝或前倾坐位可能减轻疼痛；③少数（5%-10%）无腹痛 ，突然休克或昏迷，甚至猝死；④胰腺分泌物扩散后，可引起腹膜炎，发生下腹痛或全腹痛；⑤MAP腹痛3-5天缓解，SAP持续更长时间。 其他症状 恶心、呕吐 ，发热 ，低血压及休克。 （二）体征 MAP：上腹部轻压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀及肠鸣音减弱。 SAP：有压痛、反跳痛及肌紧张，明显的腹胀及肠鸣音减弱或消失，严重时全腹肌紧张、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入到腹壁时，两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑 （Grey-Turner征），而脐周皮肤呈青紫（Cullen征）。 （三）并发症 局部并发症 1.急性液体积聚：发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜。 2.胰腺坏死：增强ＣＴ检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 3.假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于ＡＰ起病4周以后。 4.胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 全身并发症 1.急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等。 2.急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等。 3.心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭。 4.消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致。 5.胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等。 6.败血症及真菌感染：早期以阴性革兰氏杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。 7.高血糖：多为暂时性。 8.慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。 9.水电解质、酸碱平衡紊乱：脱水，代谢性酸碱中毒，低钙血症。 五、实验室检查 1.血清淀粉酶升高≥ 正常值上限的3倍，具有重要的诊断意义。 消化性溃疡穿孔、肠梗阻、阑尾炎、胆道