心 肌 梗 死医学课件.pptVIP

心肌梗死诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化 * A M I 诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、cTnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4）影像学证据显示新的存活心肌的丧失或新出现的局部室壁运动异常。 * 心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高 ST段不抬高 NSTEMI UA TnI(TnT)不升高 STEMI TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 * 心肌梗死并发症 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心室游离壁破裂—心包填塞 室间隔破裂（胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂 音常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克。） 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 栓塞 1%～3%，起病后1-2周。 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎发生率为10%。 * 心肌梗死治疗原则 保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 * * 急性心肌梗死 * 急性心肌梗死 （acute myocardial infarction，AMI） 定义： 是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。 * 冠状动脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→心肌供血急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 病因和发病机制 * * 促使斑块破裂及血栓形成的的诱因 6Am～12Am 交感活性增加时，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。“黑色高危期” 饱餐，进食多量脂肪后血脂、血粘稠度增高。 重体力活动，情绪激动或用力排便时致左室负荷加重 休克、脱水、出血等致心排血量骤降，冠脉灌流量减少。 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 * 病 理 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ） * 病理演变 心肌病变 冠脉闭塞后 20～30分钟少数，1～2小时绝大部分呈凝固性坏死，以后坏死的心肌纤维溶解，逐渐有肉芽组织形成。可继发心脏破裂或室壁瘤形成。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。 AMI主要分为两型：透壁性梗死（Q波AMI），此型的心肌坏死累及到心室肌全层；非透壁性梗死（无Q波AMI），此型的心肌坏死累及到心内膜下或（和）中层心肌，但没有扩张到外膜。 * 病理生理 左心室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下的心肌丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌发生四种异常收缩形式1）运动同步失调。2)收缩减弱。3）无收缩。4）反常收缩。若梗死范围太大，左心室泵功能受到损害，心输出量、每搏输出量、血压降低，收缩末期容积增加。 心室重构：1）梗死扩展a.肌束之间的滑动。b.正常心肌细胞破碎。C.坏死区内组织丧失。2）心室扩大。 * 临床表现 先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热，心动过速，白细胞增高，血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗多见。 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿 * 急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分级法 分级 分级依据 Ⅰ 级 无明显心功能损害证据 Ⅱ 级 轻、中度心力衰竭 主要表现为肺底啰音＜50％肺野、 第三心音及胸片上肺淤血表现。 Ⅲ 级 重度心力衰竭（肺水肿）——罗音 50％肺野 Ⅳ 级