课件：弥散性血管内凝血解读.ppt

二、组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统 启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。 原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染等） 组织因子（TF） ：由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白 组织 组织因子活性（μ/mg） ? 肝脏 10 ? 肌肉 20 ??脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 为什么产妇容易发生DIC？ 常见于： 1.产科意外：约占DIC病例的8.6~20% 见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等，其中羊水栓塞最为常见 2.外科手术及外伤：约占12.7~15% 见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤，挤压综合征 3.肿瘤组织大量破坏：约占20~28.3% 多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发DIC 4.感染性疾病 机制： ⅫaⅩa Ⅶ Ⅶa TF Ca2+ Ⅹ Ⅹa Ⅸ Ⅸa (+) (+) 传统通路 选择通路 Ⅶa激活Ⅹ因子的活性可因TF的有无相差40000倍 组织损伤 三、血小板被激活，血细胞大量破坏 1.血小板被激活 血小板在凝血过程中的作用 ????? ⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 ????? ⑵激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 原因：血管内皮细胞损伤 机制：血小板激活 粘附，聚集，释放 胶原 vWF 血小板GpⅠb →血小板黏附并被激活 表达血小板膜糖蛋白 → GpⅡb/Ⅲa+纤维蛋白原+ GpⅡb/Ⅲa （ GpⅡb/Ⅲa) （搭桥作用，使血小板聚集） 血小板结构 血小板细胞骨架蛋白再构筑 表达“配体诱导的结合部位” （血小板扁平，伸展） →表面出现磷脂酰丝氨酸 或肌醇磷脂 → 结合Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等 （带负电荷磷脂） →凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限→纤维蛋白网形成 （网罗血细胞形成 凝块） →血块回缩 形成坚固血栓 （血小板中肌动蛋白收缩） 血小板在DIC中一般为继发性作用 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血 2.红细胞大量破坏： RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）→促进血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促发凝 血反应 中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展 3.白细胞破坏 中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C内含有丰富的促凝物质-------组织因子 如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表达TF 四、促凝物质入血 1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 Ⅱ Ⅱa 2.急性坏死性胰腺炎：胰蛋白酶入血 Ⅱ Ⅱa 影响DIC发生发展的因素 一、单核巨噬细胞系统功能受损 吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质 清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素 如：内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素 二、肝功能严重障碍 合成凝