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第十六章 呼吸系统疾病 本病多见于40岁以上男性,晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。 ① 外因:大气污染、吸烟、呼吸道反复病毒和细菌感染、过敏因素 ② 内因:免疫系统功能下降、营养缺乏、遗传因素 ① 粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。 ② 粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛,浆液性上皮粘液腺化生 ③ 管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润。 ④ 管壁平滑肌束断裂、萎缩(喘息者,平滑肌束增生、肥大),晚期器官周围纤维组织增生,软骨变性,萎缩或骨化。 ① 细支气管及周围组织的损害:慢支的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节。 ② α1–抗胰蛋白酶缺乏: α1 -AT缺乏的家族,肺气肿发病率比一般人高15倍。③ 吸烟:多由慢支并发肺气肿或直接促进肺气肿的发生。 正常肺小叶结构 ② 胸廓运动障碍性疾病: 较少见; 脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍;血管扭曲致肺循环阻力升高。 ③ 肺血管疾病: 甚少见; 原发性肺动脉高压症或反复发生的肺小动脉栓塞致肺动脉高压。 ⑵ 心脏病变:右心室肥厚,心腔扩张,心尖钝圆主要由右心室构成,心脏重量增加。右心室肥大的病理形态诊断标准:肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌肉厚度≥5mm 2、按病变性质分类 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 3、按病变部位分类 间质性肺炎和肺泡性肺炎 4、按病变范围分类 大叶性、小叶性、节段性肺炎等 一般单侧,多见于左肺或右肺下叶。病变分期---四期:充血水肿期(hyperemia and edema stages) 红色肝样变期(stage of red hepatization) 灰色肝样变期(stage of gray hepatization ) 溶解消散期(dissolution and dissipation stages) 毒血症:寒战、高热,咳嗽、咳痰。 听 诊:捻发音或湿性罗音。 X 线:病变处片状分布的模糊阴影 实验室:血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移。 渗出物:可检出肺炎链球菌。 渗出物:有多量肺炎链球菌 临床表现:发绀,咳铁锈色痰,胸痛。 听诊:支气管 呼吸音 X 线:病变处 示大片致 密的阴影。 临床表现:缺氧症状减轻;咳脓性痰; 胸痛。 叩诊:呈实音 听诊:有支气管呼吸音 X线:病变处显示大片致密的阴影。 渗出物:肺炎球菌不易检出 ⑷ 溶解消散期(7 days later) 临床表现:患者各种症状逐渐消失,体温下降。 听诊:可有少量湿性罗音 X线:病变处显示稀薄的云雾状阴影。 以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。 ① 肺肉质变(pulmonary carnification) 中性粒细胞渗出少,其释出的蛋白酶不足,肺泡腔内的纤维素不能被溶解液化清除,则由肉芽组织长入替代而发生机化,使肺部变成褐色肉样组织,称肉质变。亦称机化性肺炎。 多数葡萄球菌、肺炎链球菌引起,少数由其他化脓菌引起,但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时,细菌乘虚而入。常见于下列情况: ⑴ 继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。 ⑵ 长期卧床的坠积性肺炎。 ⑶ 全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。 ⑵ 镜下观 : 病变的细支气管粘膜充血、水肿,纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落;细支气管管腔及周围肺泡内有大量中性粒细胞渗出;病灶间肺泡代偿性肺气肿。 ① 咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。 ② 呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。 ③ 实变体征不明显 ④ 细湿罗音——肺泡内渗出物。 ⑤ X线——散在小灶状致密阴影。 ① 心功能不全 ② 呼吸功能不全 ③ 肺脓肿及脓胸 ④ 支气管扩张症 ⑤ 脓毒血症 间质性肺炎是指发生在肺间质的炎症,主要由病毒或支原体引起。 ㈠ 病毒性肺炎(viral pneumonia) 概念:上呼吸道病毒感染向下蔓延所致 ⑴ 肉眼观:体积轻度增大 ⑵ 镜下观①肺泡间隔 明显增宽;肺间质内血 管充血水肿以及淋巴 细胞、单核细胞浸润; 肺泡腔内无渗出物或 仅有少量浆液。 ③多核巨细胞:巨细胞性肺炎 ④病毒包涵体:增生的上皮和多核巨细胞内 腺V、单纯疱疹V、巨细胞V 核内嗜碱性; 呼吸道合胞V 浆内嗜酸性; 麻疹V 核、浆内均可。 诊断病毒性肺 炎的重要依据。 ①多见于儿童,流感病毒多见 ②病毒血症-发热,血常规:淋巴细胞↑ ③频繁难治的咳嗽、气促、发绀等。 ④合并细菌感染时病变及症状均加重 ㈡ 支原体肺炎(viral pneumon
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