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- 2019-02-23 发布于福建
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病因及发病机制 4.细胞毒素作用:创伤继发严重的感染,细菌产生大量的内、外毒素,这些毒素进入血液循环,可引起中毒反应,并通过血管舒缩中枢或内分泌系统,直接或间接地作用于周围血管,从而使血液循环动力学发生紊乱,小动脉和毛细血管循环障碍,有效循环血量减少,动脉压下降,使创伤性休克的演变加速和程度加重。 三、临床表现 按病程演变过程分三期: —— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期 临床表现 1.休克早期(估计失血小于总血容量的20%) 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸深而快、脉搏加快(90~110次/分)。 血压则可正常或稍低,收缩压≥80mmHg,脉压缩小<20mmHg。 外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降,有助于发现轻、中度血容量降低。 2.休克期 意识虽清,但神志淡漠、反应迟钝。 呼吸浅促,脉搏细速(110~140次/分)。 血压下降,收缩压(60~80mmHg),脉压差更为缩小明显,少尿或无尿,尿量<20ml/h。 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 估
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