多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较新讲诉.ppt

多巴胺的特点 特点在于： 1. 不同剂量对于不同受体作用，作用灵活多 变 2. 小剂量时具有内脏保护作用，甚至有了小剂量或称为“肾脏剂量”DA（LDD）（1-5ug.kg-1.min-1）的专业术语 因此，深受大家喜爱，应用广泛 第六版的药理书： 在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用---- 可与利尿药合并用于急性肾衰竭 第六版外科学，描述如下：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了 八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。 多巴胺和去甲肾上腺素的药理作用不同 NA——α受体激动剂 外周血管（皮肤、粘膜、肾脏）：收缩明显， 减少； 血管 冠状动脉：扩张 ，血流增加 血压：明显升高 心脏：加强心肌收缩力，加快心率和传导，心排出量增加（作用较弱）?? 讨论 ?既往多巴胺和去甲肾上腺素的对照研究 1、小样本临床观察提示多巴胺对于感染性休克患者有害 2、Povoa 报告多巴胺治疗组患者病死率较低 3、本研究入选超过 1000 例感染性休克患者?：多巴胺和去甲肾上腺素治疗预后无差异 讨论 本研究的局限性 ? 入选患者存在不同程度的容量缺乏，难以确定统一的治疗目标?；标准血流动力学监测在确定治疗目标方面存在局限性； 液体复苏的种类和容量影响预后。 多巴胺升压作用较去甲肾上腺素弱：使用大致等效剂量（对于体循环动脉压言）；开放标签去甲肾上腺素应用仅有极少差异；多数因顽固性心律失常无法控制停用试验药物改为开放标签去甲肾上腺素。开放标签去甲肾上腺素和开放标签肾上腺素或血管加压素的使用剂量相似。 使用 序贯设计旨在疗效超过预期时早期终止试验，但最终在入选患者数超过预期样本量后试验终止??。 总结 本研究为多中心、随机、设盲临床试验 ?目的：对比多巴胺和去甲肾上腺素作为一线升压药物治疗休克 ?试验设计： ?1679 例休克患者随机分为多巴胺组（858例）和去甲肾上腺素组（821例）? ?休克类型依次为感染性休克（62.2%），心源性休克（16.7%）和低血容量性休克（15.7%） ?预后指标 1、主要：28 天病死率? 2、次要 ：不良反应和无器官支持治疗天数 ?结论：两组患者基本情况相似? 1、28 天病死率无差异? 2、多巴胺组心律失常发生更多（24.1% vs. 12.4%, p 0.001）? 3、心源性休克患者中，多巴胺组病死率更高（p = 0.03） ? 对于心源性休克患者将多巴胺作为一线升压药物提出质疑 休克为内科急诊 以低血压和组织灌注不足为特点 导致不可逆细胞损伤和死亡? 休克原因多种多样 心室功能不全? 低血容量? 炎症反应对血管的影响? 治疗包括扩容，升压药物和病因治疗 应当选择何种升压药物？? 临床医生对升压药物的选择 根据治疗指南，个人经验和医院常规 多巴胺为一线药物 休克患者对间接作用的药物反应不佳??? 心衰患者中，多巴胺的作用是促使神经元释放去甲肾上腺素??? 内源性去甲肾上腺素耗竭时，间接作用药物疗效有限??? 直接作用药物可能更加有效???? 肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素 用于复苏和治疗过敏 ? β2 激动作用导致高血糖、酸中毒和其他不良反应 ? 去甲肾上腺素 α1 兴奋：血管收缩作用 ? β1 兴奋 ? 血管加压素 治疗感染或过敏患者因介质导致的血管舒张性休克 ? 总结 以往观点认为，休克患者使用去甲肾上腺素可能增加死亡风险这一观点已经过时? 本研究显示任何原因的休克死亡风险均很高? 升压药物只是在基础病因得到纠正前为患者赢得时间的治疗措施? 为什么需要讨论使用何种升压药物？ 多巴胺和去甲肾上腺素虽然都是 α 和 β 受体兴奋剂，但作用仍有不同 传统观点：去甲肾上腺素的 β 受体兴奋作用较弱 有关感染性休克的动物试验和临床研究显示:多巴胺主要通过增加心输出量升高血压，去甲肾上腺素主要通过增加外周血管阻力升高血压 ?去甲肾上腺素维持血压、改善组织灌注的作用强于多巴胺 临床经验提示 根据临床表现判断休克类型并不可靠 没有血流动力学监测时，多巴胺相当于“万金油” 可能并非最佳选择，但也绝非错误治疗 去甲肾