课件：高血压与肾脏病.ppt

治疗：ACEI 用药注意事项： 肾功能不全（SCr3mg/dl）时可用ACEI治疗， 但是需注意如下副作用： ①引起高钾血症 ②血清肌酐（SCr）上升，两种情况： SCr升高幅度30%，1－2周内自行恢复 SCr升高幅度≥30－50%，或1.5mg/dl且 两周未能恢复 －－－前者为正常反应，后者提示肾脏缺血 治疗：AT1RA AT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应用前景，可能有ACEI疗效，还可能比ACEI有如下优点： ①不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用 ②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响 ③疗效不受ACEI基因多态性影响 治疗：AT1RA 对肾脏局部作用上，AT1RA与ACEIskcee如下不同： ①扩张出、入球小动脉强度的差异，AT1RA不如ACEI明显，故肾功能不全病人服用AT1RA后Scr升高较少见 ②肾脏贮钾作用 AT1RA比ACEI轻，故肾功能不全病人服AT1RA后，发生高血钾症较少。 治疗：CCB 有关双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： 降低系统高血压→降低肾小球内高压 扩张入球小动脉扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压 ★从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害。 治疗：CCB 有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值 如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低，而能有效保护肾脏 治疗：CCB 双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小球血液动力学 效应，保护肾脏 减少肾脏肥大 调节系膜大分子转运 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基形成 治疗：CCB 目前对用双氢毗啶类CCB治疗肾实质性高血压的较 统一认识： 应用双氢吡啶CCB后能将高血压控制达目标值时，CCB的肾脏保护作用不一定弱于ACEI 在治疗肾实质性高血压时，将双氢吡啶CCB与ACEI配伍应用，可能是一个很值得推荐的措施 治疗：其它降血压药物 如能将系统高血压控制达靶目标值， α或β受体阻断剂、利尿剂等其它降压药也都能 降低肾小球内“三高”，发挥血压依赖性肾脏保护 效应，延缓肾功能损害进展，故可配合ACEI应 用于肾实质性高血压治疗 高血压与肾脏病 高血压与肾脏的相互作用 高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压 良性小动脉性肾硬化症恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致高血压 肾实质性高血压 高血压与肾脏的相互作用 肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环 1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过 －两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎 缩及肾间质纤维化 良性小动脉性肾硬化症 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benign arteriolar nephrosclerosis, BANS） 欧美国家的终末肾衰竭病人中，BANS约为25％，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加 概念 发病率 BANS病理表现 高血压约5－10年出现 入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 血管狭窄，供血减少 肾脏小动脉病变 BANS病理表现 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾 肾实质病变 BANS临床表现 较长期（10－15年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早 （夜尿多，尿渗透压及比重低） 尿化验轻度异常 （轻度蛋白尿、少许红细胞及管型） 晚期出现肾小球功能减退 （CCr↓，Scr↑） 常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症 预防BANS发生的措施 发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”(MRFIT)1992 与血压正常者（120／80mmHg）比较 血压正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍 高血压Ⅲ级（180－209／110－119mmHg）或高血压Ⅳ级（210/120mmHg）－－－－高12倍 －－－从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗 血压多高就应开始治疗 预防BANS发生的措施 平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症）血压需降得更低 血压应该降低到什么程度？ 预防BANS发生的措施 －－－能够减低血压阻力的降压药 ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力 噻嗪类利尿