有机磷农药中毒(新).pptx

急性有机磷杀虫药中毒;1、概述??? 2、病因及发病机制? 3、临床表现??? 4、辅助检查?? 5、诊断及鉴别诊断??? 6、治疗 7、预防 ;（一） 掌握急性有机磷杀虫药中毒的临床表现及分级和治疗。 （二） 熟悉急性有机磷杀虫药中毒的发病机制，实验室检查的意义。 （三） 了解急性有机磷杀虫药中毒的分类、体内代谢;中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。 有机磷杀虫药（organophpsphprous insecticide,OPI）中毒是我国最常见的急性农药中毒。 其死亡率为10%左右。 ;有机磷杀虫药中毒:主要通过抑制体内胆碱酯酶（cholinesterase,ChE）活性，失去分解乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）能力，引起体内生理效应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。 ;OPI大都是油状液体，淡黄色至棕色 有大蒜臭味 难溶于水，不易溶于有机溶剂 在酸性环境稳定，在碱性环境中易分解失效（敌百虫除外）;使用最广、用量最大 品种多（超过100种），按毒性分类：;二、病因和发病机制;9; 有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。 ;主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。 水解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸+胆碱 胆碱酯酶 有机磷杀虫药+;;胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体 （如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 ③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 ④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状;（一）急性中毒（acute cholinergic crisis） （二）迟发性多发神经病（delayed polyneuropathy） （三）中间型综合征（intermediate syndrome）;毒覃碱样症状（muscarinic signs）/M样症状 烟碱样症状（nicotinic signs）/N样症状 中枢神经系统症状 局部损害： ;毒覃碱样症状;1、在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多 肌纤维颤动、全身肌肉强直性痉挛，肌力 减退或瘫痪；呼吸肌麻痹。 2、交感神经节受ACh刺激 释放儿茶酚胺 血压增高、心律失常;重度中毒症状消失后2-3周可发生 迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现。 可能是由于OPI抑制神经靶酯酶，使其老化所致 全血或红细胞ChE活性正常 神经-肌电图检查提示神经源性损害。;重度OPI中毒后24-96小时及复能药用量不足患者 在急性症状缓解后和迟发性病变发生前 突然出现肌无力 与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关 全血或红细胞ChE活性在30%以下 肌诱发电位波幅进行性递减。;乐果或马拉硫磷中毒患者，病情好转后，在数日至一周后突然恶化，可重新出现急性中毒症状或突然死亡。 与残留在体内的OPI重吸收或解毒药停药过早有关。; 中间型综合征与“反跳”现象的区别有哪些？;（一）血ChE活性测