课件：急性肾功能不全.pptVIP

* * * * * * （二）肾小管损伤 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓ 1.肾小管阻塞 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 原尿排出受阻 少尿 溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高 GFR↓ 肾小管阻塞 药物结晶等 管腔沉积 （二）肾小管损伤 2.肾小管原尿回漏 持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓ 肾间质水肿 压迫毛细血管→肾缺血 压迫肾小管，肾小管阻塞 肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 少尿 压迫管周Cap 肾小管血供↓ 压迫肾小管 肾小管阻塞 （二）肾小管损伤 3.管-球反馈机制失调 腺苷↑ A1R A2R 入球动脉收缩 出球动脉舒张 肾小管细胞受损 肾小管重吸收功能↓ 远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续↑ 入球小动脉收缩 GFR↓↓ 管-球反馈持续激活 （三）肾小球滤过系数降低 三、发病过程及功能代谢变化 少尿型ARF 非少尿型ARF 少尿期——最危重 移行期 多尿期 恢复期 少尿期—病程中最危重的阶段 　　持续愈久，预后愈差。 (1)尿的变化 ①少尿（尿量400ml/24h） 无尿（尿量100ml/24h） ②低比重尿，常固定于1.010~1.020 ③尿钠含量升高 ④血尿、蛋白尿、细胞及管型尿 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 功能性急性衰 器质性急衰 尿比重 ＞1.020 ＜1.015 尿渗透压mmol/L ＞700 ＜250 尿钠mmol/L ＜20 ＞40 尿/血肌酐比 ＞40:1 ＜20:1 尿蛋白 阴性或微量 ＋～＋＋＋＋ 尿常规 治疗与反应 补液后 正常 应迅速补充血容量 使肾血流恢复，GFR? 尿量迅速增多 病情明显好转 各种管型和细胞 需严格控制补液量 量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化 (2) 水中毒 少尿、无尿 肾排水↓ 分解代谢↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑ 水中毒 (3)高钾血症—ARF最危险变化 原因： ①钾排出减少； ②组织细胞分解代谢↑、酸中毒使钾向细胞外转移； ③低钠血症，远曲小管钾钠交换减少； ④钾摄入增多。 高钾血症心肌毒性作用： 心律紊乱、心脏骤停。 (4)代谢性酸中毒 GFR? 酸性产物排出↓ 肾小管泌H+及泌NH3能力? NaHCO3重吸收? 分解代谢? 固定酸 产生? 代谢性酸中毒 (5)氮质血症 正常人血中有九种非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酐必须通过肾排出体外。 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 (5)氮质血症 机制： 1、肾脏排泄功能障碍； 2、体内蛋白质分解↑ (感染、中毒、组织严重创伤) 2.移行期 尿量＞400ml/d； 肾小管上皮细胞开始修复再生； 肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在。 尿量3000ml/d时，即进入多尿期。 仍有内环境紊乱。 3.多尿期 ① 肾血流量、 肾小球滤过功能渐恢复； ② 新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩； ③肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除； ④渗透性利尿。 多尿的机制 4.恢复期 肾小管上皮修复，肾功显著改善； 机体内环境基本恢复稳定； 肾功能恢复需要半年到一年时间。 （二）非少尿型ARF 非少尿型ARF 系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000～2000ml。 机制： 髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓质高渗区不能形成。 无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症 特点 （二）非少尿型ARF 1.病因学防治 2.补液：功能性ARI ：充分扩容 器质性ARI ：严格控制输入量 3.透析疗法 4.积极治疗并发症 5.加强护理 四、ARF防治的病理生理基础 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、ARF防治的病理生理基础 1.肾小球滤过率(GFR)是指： Ａ.单位时间内每个肾小球生成的原尿量 Ｂ.单位时间内全部肾小球生成的原尿量 Ｃ.原尿生成量与终末尿量的比值 Ｄ.原尿生成量与肾血流量的比值 Ｅ.肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压) 3.引起肾前性急性肾功能衰竭的病理因素是： Ａ.汞中毒 Ｂ.急性肾炎 Ｃ.肾血