课件：急病演进规律思考.ppt

* * PUMCH-MASUI * 网状内皮系统超限溢出 达限后转向抑制和衰竭 清除效应和由此的防卫反应仍有，但效率降低 大量介质越过清除屏障，全身毛细血管网损害，广泛、非特异、自身放大的病理过程，MODS 挤压综合征中，Purine类沉积在肾小管，ATN，急性少尿性肾衰 * PUMCH-MASUI * 毛细血管网广泛损害 毛细血管通透性增加、组织水肿 A-v短路开发 微循环缺血、淤血、凝血 氧弥散↓ ，细胞缺氧，线粒体效率↓ 介质直接细胞毒作用—细胞病 后果：ARDS、DIC、骨髓抑制、肝功、肾功 * PUMCH-MASUI * 介质疾病的瀑布放大反应 急病都有介质参与 感染、休克、肠梗阻、AMI…… 急诊都导致应激防卫反应活化 两种过程都与时间关系密切 时间 应激防卫 介质活性 急性疾病中机体应激防卫 与介质损害变化示意图 强度 * PUMCH-MASUI * 介质病的“时间窗” 重症感染救治也存在黄金时间 Hayes和Rivers观察治疗开始时间对治疗效果的影响（ICU开始/急诊立即开始，同样积极） ICU开始 急诊开始 死亡率 71% 42.3% 都是Collaborative Study 都是有目标积极干预，差4±小时 都遵循EBM * PUMCH-MASUI * 急病演进的应激途径 躯体+心理 急性应激的特点 高反应性、全身性、时相性 应激的时相性及后果 早期部分功能↑：心缩力、HR 、冠脉、 血压、呼吸、网状内皮系统活性、神经传导、肌缩力、分解代谢、血糖、部分免疫、部分内分泌 部分↓ ：胃肠运动、消化、吸收和屏障 * PUMCH-MASUI * 应激时相 应激水平 时间 （天） 平时 急性应激早期 急性应激后期 慢性应激线 急性应激线 * PUMCH-MASUI * 应激兴奋相 部分功能兴奋、激发：循环、呼吸、骨髓、免疫、代谢、CNS、出凝血 消耗储备：当该功能储备不足时-不全/衰竭 肺炎引发心衰 感染引发高血糖、甲减 部分功能抑制，GI、合成代谢 * PUMCH-MASUI * 消耗→抑制：所有功能 强度↓+效率↓，进入抑制相表现或不全和衰竭 慢病也有应激，强度低，消耗少，急病发展为衰竭较慢病快 双刃剑 常过度 治疗几乎都增应激 应激保护，减少不必要治疗 胃肠营养、睡眠疗法、心肌过度做功的保护 应激抑制相 * PUMCH-MASUI * 急病时的代谢 – 自噬 人体的能量储备 肝、肌糖原、脂肪 蛋白 或功能或结构 无储备 慢病 维持一定血浆糖水平，消耗脂肪为主，蛋白为辅，小量、慢性负氮平衡 急病 先糖原，到一定血糖水平，消耗蛋白为主，快速大量负氮平衡 先内脏、肌肉，先功能后结构 * PUMCH-MASUI * 高分解代谢后果 助推抑制相低下 免疫低下 屏障不全 消化减退 运动不能 意识淡漠 * PUMCH-MASUI * 人的功能平衡态 心缩力 血容量 气体交换 肾功能 肝功能 脑功能 出凝血 内环境 胃肠 组织灌注 内分泌 肌力 COP 生命是各种功能的结合，解剖脏器 载体 各种功能相互间处在平衡中 不平衡导致不适，人感觉的是平衡状态 一部分功能低下或亢进成为疾病 机体自稳能力，代偿 健康水平意味不同储备量和自稳能力 慢病状态下各部分基本平衡 急病基本不平衡 功能储备 免疫 功能 举例 * PUMCH-MASUI * 急病时功能平衡态 心缩力 血容量 气体交换 肾功能 肝功能 脑功能 出凝血 内环境 胃肠 组织灌注 内分泌 肌力 COP 功能储备 各部分功能间不平衡加剧 → 不适、痛苦 有些功能低下，甚至到最低储备下 → 衰竭 机体功能之间直接、间接相关 机体功能自我调整 牺牲其它，提高最差 其它中原本差的 → 更差 * PUMCH-MASUI * 各部功能间互相关联 消化道出血→心肌酶升高 呼吸道感染→ACS 肾衰→心衰、肝衰 肺性脑病 脑病→胃肠 胃肠疾病+肝损害→肺水肿 放腹水→内分泌、循环、肾衰、心衰 直接功能关联 + 机体神经内分泌调节 知识不足 * PUMCH-MASUI * 急病通路模型 灌注障碍 内外介质 躯体、心理应激 功能关联 蛋白消耗 其它 疾病由局部 演变为全身 * PUMCH-MASUI * 对阻止急病发展的临床提示 急重症要十分关注组织灌注 抢在损伤开始时间前，至少T50前 不仅DO2，最终是微循环灌注 干预过度应激，减少医源性过度刺激 均衡支持，支持最差 早期营养支持 * PUMCH-MASUI * 谢谢 * PUMCH-MASUI * 案例3 42岁 ♀ 1595994 2009-3 急诊病房二病区 8个月前 发热 38℃ 关