常见疾病病因与治疗方法—号—蛛网膜下腔出血.pptVIP

第五节 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 概 念 SAH是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔。又称原发性SAH。 临床因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称继发性SAH；也有外伤性SAH。 病因及发病机制 1、病因 1、先天动脉瘤最常见，50%以上； 2、脑血管畸形：第二位，以动静脉型常见，多见于青年人，90%以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区； 3、高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤； Moyamoya病 2、发病机制 ①先天性动脉瘤：约80%的人Willis环动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损，随年龄增长，在动脉壁粥样硬化、血压增高和血流涡流冲击等影响下，动脉壁弹性和强度渐弱，管壁薄弱部分渐向外膨胀形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径＜3mm出血较少， 5～7mm极易出血； 脑动脉瘤栓塞治疗前DSA 动脉瘤 67岁，肺癌，脑转移 FDG PET/CT扫描 病理过程 ①阻塞性脑积水：血液在颅底或脑室发生凝固，CSF回流受阻，引起急性阻塞性脑积水，ICP增高； ②颅内容量增加：血液流入蛛网膜下腔使颅内体积增加，引起颅内压（ICP）增高，严重着可发生脑疝; 7、精神症状：少数病人急性期可出现，如欣快、谵妄、幻觉等，2～3周后自行消失。 （三）诱因及先驱症状 1、发病前多有明显诱因，如过劳、剧烈运动、激动、咳嗽、用力排便、饮酒等； 2、少数在安静条件下发病； 辅助检查 1.颅脑CT 首选诊断方法。CT见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等；大量出血时脑室、脑池可呈”铸型”样改变。CT检查安全、敏感，可早期诊断，并提供出血部位的线索，显示出血量、 女性，52岁。突然昏迷6小时。血压222/140mmHg 蛛网膜下腔出血亚急性期A：为T1加权像；B：为T2加权像。MHB呈高信号 蛛网膜下腔出血慢性期 A：为T1加权像；B：为T2加权像。MHB为高信号，含铁血黄素为低信号 新型蛋白激酶抑制剂——盐酸法舒地尔在脑动脉内注射来治疗症状性脑血管痉挛的病例。 方法：女性41岁在工作中突然出现头痛继而意识丧失，急诊送我院，患者昏迷，双侧瞳孔直径3 mm，对光反射灵敏，颈部抵抗，GOS为6分。头CT发现严重的蛛网膜下腔出血，出血以左侧外侧裂为主，并伴有血肿形成，考虑为大脑中动脉瘤破裂。患者立即被送入DSA室全脑血管造影，发现左侧大脑中动脉分叉部有一小型动脉瘤。患者在全麻下接受了血管内治疗，采用Matrix弹簧圈（美国Boston科学公司）完全致密栓塞了该动脉瘤。由于出血较多，患者随即接受了血肿清除术和双侧脑室外引流手术。术后1 d患者意识状况显著改善，自动睁眼，能发声音、四肢能活动。术后予对症治疗和持续脑室引流。 2、脑积水(hydrocephaluS)： 急性脑积水于发病后一周内发生 （约为20%），与脑室及蛛网膜 下腔中积血量有关;轻者嗜睡、近 记忆力受损，上视受限、外展神 经瘫痪、下肢腱反射亢进等; 重者昏睡或昏迷，可因脑疝 形成而死亡;迟发性脑积水 在SAH后2～3周发生； 3、脑血管痉挛 （cerebrovascular spasm，CVS）： 是死亡和伤残的重要原因；早发性 出现于出血后，历时数十分钟至数 小时缓解；迟发性发生于出血后 4～15天，7～10天为高峰期，2～4 周逐渐减少；迟发性CVS为弥散性 ，可继发脑梗死，常见症状是意识 障碍、局灶神经体征如偏瘫等， 但体征对载瘤动脉无定位价值； 4、其他： 5%～10%患者发生抽搐， 5%～30%患者发生低钠血症。 脑室大小和有无再出血。约15%的 患者CT仅在中脑环池有少量出血 ，称非动脉瘤性SAH (non aneurysmal SAH ，nA-SAH)。 （二）CSF检查 腰穿是诊断SAH的重要依据，常见 均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋 白含量增加，糖和氯化物水平多正常 。最初CSF中红、白细胞数比例与外 周血一致(700：1)，数天后因无菌性 炎性反应，白细胞数增加，糖含量 轻度降低。发病12小时后可出现黄 变，如无再出血，2～3周黄变消失 。注意腰穿可诱发脑疝形成。 （三）数字减影血管造影 DSA确定动脉瘤位置、侧支循环及 血管痉挛情况；发现烟雾病、动静 脉畸形、血管性肿瘤等(图6-12)。 约1/3患者有多发性动脉瘤，应做 全脑血管造影；首次DSA阴性的患 者1～2周后再行检查，约5%的患者 可发现动脉瘤，若仍为阴性应考虑 nA-SAH、颅内夹层动脉瘤、硬膜 动静脉畸形、出血性疾病或颈髓