课件：低钾血症诊断路径.pptVIP

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * TAL, thick ascending limb of the loop of Henle; DCT, distal convoluted tubule; BSND, Bartter syndrome with deafness; ADH, autosomal dominant hypocalcaemia * * * * * 低钾血症鉴别诊断 钾的分布 总量 3500mmol 细胞内液 98％ 150mmol/L 细胞外液2％ 血清 0.3% 细胞内外钾浓度梯度的维持 K+ 150mmol/L Na+ 10mmol/L K+ 3.5-5.5mmol/L Na+ 135-145mmol/L ATP Na+ K+ 钾的吸收和排泄 钾主要来自食物 正常每日饮食内含钾约60-200mmol 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次之，蛋类较少 进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收 大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 主要经尿排泄 肾对钾的排泄 K+ K+ 98% K+ 2% K+ K+ 低钾血症 血清钾3.5mmol/L 2.5mmol/L 很少发生症状 2mmol/L肌无力，软瘫 心电图出现异常早 早期出现心率增快，房性或室性期前收缩 ST段降低，T波平坦，倒置，u波出现，T波与u波相连成驼峰状 出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿斯综合征 低钾血症的定义、病因 定义：血清钾3.5mmol/l。 病因分类： 1.缺钾性：体内总钾缺乏导致低血钾，包括：①摄入不足；②丢失过多。 2.转移性：细胞外钾转移到细胞内。 3.稀释性：见于不适当的补液。 缺钾性低钾血症－摄入不足 较少作为单独病因引起低钾血症，常作为加重因素。 持续2～3周每日钾摄入不足3～4克。 缺钾性低钾血症－丢失过多 经肾失钾： ★肾脏疾病（急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒等） ★内分泌疾病（醛固酮增多症、Cushing综合征等） ★排钾利尿药（速尿、布美他尼、氢氯噻嗪等） ★渗透性利尿剂（甘露醇、山梨醇、糖尿病等） ★补钠过多（肾小管钠钾交换增强） ★药物（青霉素、庆大霉素等）：机制未明，可能因改变了肾小管上皮细胞内的电位差，致排钾增加。 缺钾性低钾血症－丢失过多 胃肠道失钾：长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等。 其它途径：大面积烧伤、大量出汗、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析。 转移性低钾血症 病因： （1）酸中毒恢复期或碱中毒，pH每升高0.1，血钾约下降 0.7mmol/l； （2）使用大量葡萄糖，特别是同时给胰岛素； （3）周期性低钾麻痹：常显遗传病； （4）急性应激（肾上腺素分泌过多，致钾进入细胞内）； （5）棉籽油、氯化钡中毒； （6）使用叶酸、维生素B12治疗贫血，新生红细胞迅速利用钾； （7）输冷存洗涤过的RBC； （8）低体温（钾进入细胞内）。 稀释性低钾血症 见于不适当的补液。 血清K3.5mmol/L 血清K3.5mmol/L 否 是 稀释性？ 是 否 转移性？ 是 否 缺钾性！ 尿K20mmol/d 尿K20mmol/d 经肾丢K 摄入不足 肾外丢K 代酸 代碱 下消丢K ? ? ? 上消丢K 大量出汗 ? ? ? 代酸 I、II RTA 酮症酸中毒 乳酸酸中毒 代碱 血压不高 Bartter Gitelman 利尿剂 醛固酮增多症 血压高 假性？ 低钾血症诊断路径 ★血WBC50x10E9/L ★血标本在常温下保存1h以上 →大量K被WBC摄取 转移性低钾血症病因： （1）酸中毒恢复期或碱中毒，pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/l； （2）使用大量葡萄糖，特别是同时给胰岛素； （3）周期性低钾麻痹：常显遗传病； （4）急性应激（肾上腺素分泌过多，致钾进入细胞内）； （5）棉籽油、氯化钡中毒； （6）使用叶酸、维生素B12治疗贫血，新生红细胞迅速利用钾； （7）输冷存洗涤过的RBC； （8）低体温（钾进入细胞内）。 血皮质醇 升高 正常或降低 Cushing综合征 肾素－醛固酮 高肾素＋高醛固酮 继发性醛固酮增多症 低肾素＋高醛固酮 原发性醛固酮增多症 低醛固酮 Liddle综合征 肾上腺酶缺陷 ? ? ? ? ? ? Bartter综合征与Gitelman综合征 1962年，Frederic Bartter首先报道2例肾小球旁器增生伴高醛固酮血症、低钾性代谢性碱中毒的病例。 1966年，Gitelman报道3例高肾素、高醛固酮血症，低钾性代谢性碱