课件：急性中毒的诊治.ppt

（4）急性期伴发症　严重中毒后期猝死 发生与心脏受损有关，可发生“无痛型” 胰腺炎约为0.6%，还有中毒性肝炎，肺 炎，呼衰等。对中毒者进行酶的实验室 监测便可发现。 ３　中毒诊断分级　 　　以CHE活力作参考。轻度：有轻微中枢 和Ｍ样症状，CHE在70%-50%之间。中度： 伴有肌颤大汗，CHE在50%-30%之间。重 度：出现昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹 等，CHE在30%以下。 ４　治　疗 （1）清　毒　应早期彻底洗胃，导泄或 灌肠，清洗皮肤，及时除去污染衣物，对 有机磷中毒者至关重要，洗胃要求达 5 千 至 1 万毫升，敌百虫禁用碱液洗胃。 （2）解　毒　应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱类是特效Ｍ受体阻断剂，并可解除呼吸中枢的抑制作用，（用法见表１）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和脉搏随时调整剂量。与传统的阿托品化相比，配合莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。和阿托品交替使用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减少分泌物，改善循环，调整体温方面优于阿托品，且无大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用东莨菪碱0.1-0.3mg，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。 阿托品化的特征：瞳孔散大，不再缩小，皮肤干燥，腺体分泌消失，颜面潮红，心率加速90次/分，肺部罗音消失。 阿托品中毒指征：皮肤潮红，干燥，瞳孔极度散大，体温40℃以上，谵妄，幻觉，幻视，抽搐，双手抓空。 　　肟类复能剂可使受抑制的CHE复活，以 减轻Ｎ样症轻，中毒后24小时磷酰化CHE老 化达97%，而老化的CHE不易复能，有机嶙 可由贮存组织中再次释放入血，使复能的 CHE再抑制，症状反复，变化较大。故需早 期，足量，反复用药，以尽快达到有效血浓 度。维持1-2天。慎防反跳。 表1　常用有机磷中毒解毒剂使用方法 药 名 轻 度 中 度 重 度 阿托品 1-2mg肌注，必要时1-2h后再用0.5-1mg 2-4mg肌注或静滴以后每10-20min1-2mg，症状缓解后减少用量，延长间隔使用一种复能剂 5-10mg静注，之后5-10min3-5mg，阿托品化后减量，延长间隔，并用一种复能剂 碘解磷定 （PAM－1） 0.5g静注，必要时2h后重复1次 0.5-1g静注，1-2h后重复0.5-1g，计2-3次，亦可用0.5g/h静滴，维持6h 1.0-1.5g静注，半小时后可重复1次，以后以0.5g/h静注，如好转后延长间隔逐渐停药 氯解磷定 （PAM－CL） 0.25-0.5肌注，必要时2h后重复1次 0.5-0.75g肌注或静滴，1-2h重复1次，以后每2h重复0.5g，共2-3次 0.75-1.0g静注，半小时后可重复1次，后每2h0.5g，病情好转后延长间隔渐停药 双复磷 （DMO4） 0.125-0.25肌注，必要时2-3h后重复1次 0.25-0.5g肌注或静滴，2-3h后重复0.25g，以后再酌情用药1-3次 0.5-0.75g静注，半小时后可重复0.5g，以后每2-3h可给0.25g共2-3次 解磷注射液 （2ml/支） 0.5-1支肌注 首次1-2支，1h后可重复1次肌注或静注 首次2—3支静注，1h后可重复1-2支 　（３）排　毒　血液净化对重度中毒疗 效显著，可选用血液灌流加血透或腹透，应 早期，反复应用，以清除蓄积的有机磷，提 高治愈率。 　（４）维　护　对症支持治疗，一旦出 现呼吸肌麻痹，及早气管切开或插管，机械 辅助呼吸，确保呼吸道畅通。积极防止脑水 肿，肺水肿，做好EKG，可适时加用糖皮质 激素，及时纠正水电解质和酸碱。 （四）CO中毒 　（１）毒作用机制　CO进入机体后与血红蛋白结合成 HbCO，它与血红蛋白亲和力较氧大200-300倍，而解离仅 为氧的1/3600，除不能带氧还影响HbCO的解离，导致低氧 血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥 散，损害线粒功能，还可与线粒体中细胞色素a3结合，阻断 电子传递给延髓还原型辅酶I（NADH）的氧化．急性中毒 后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞ATP耗 尽，纳－钾泵不能运转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现， 脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所 以，临床常有中毒者假愈期后又出现多种神经精神症状的迟 发性脑病。 （２）临床表现　　轻度：　头昏，头晕，恶心呕 吐，乏力，心悸，视力模糊．重度：皮肤口唇，粘 膜甲床呈樱桃红色．基础代谢增强，意识达深昏迷 或去大脑皮层状态，约3%-30%严重中毒者苏醒后 有约2-60天假愈期，出现迟发性脑病症状，如痴 呆，木僵，