骨质疏松症的发病机制与诊断标准[详].pptVIP

血清骨钙素（BGP） 血清骨钙素是判定成骨细胞活性的敏感指标。 高浓度的皮质醇会使骨形成受到抑制，而骨形成的降低会造成血清骨钙素的下降。 尿羟脯氨酸（HOP） 皮质醇增多症患者的尿羟脯氨酸的排泄明显升高 诊 断 首先应明确皮质醇增多症的诊断， 根据临床症状，结合X线检查，实验室检查等即可明确诊断。 二、糖皮质激素性骨质疏松症 最近美国风湿病学学会（ACR）指出，内科医生治疗糖皮质激素性骨质疏松症的方法存在较大的差异; 加拿大风湿病学专家的调查发现，预防性措施的选择主要根据患者的年龄和性别，而治疗性措施的选择则依据患者骨矿物含量（BMP）。 因此，医生掌握病人信息的程度对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗起着重要作用。近期的研究引发了关于该症发病机制新的讨论，从而有利于进一步指导临床治疗。 2. 发病机制的研究进展 糖皮质激素作用于骨组织的机制很复杂，至今尚不清楚。大型动物模型例如猪和羊都要比大鼠模型更类似于人类疾病发展过程，这有助于对糖皮质激素性骨质疏松症的理解。现就近年来糖皮质激素性骨质疏松症病理生理学发病机制的三个方面作一论述。 诊 断 1. 长期接受糖皮质激素治疗的病史； 2. 临床体征； 3. 骨密度测定； 4. X线检查； 5. 实验室检查。 鉴 别 诊 断 本病应注意与骨软化症、甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良症所引起的骨破坏相鉴别。 三、糖 尿 病 糖尿病是由于胰岛素绝对和相对分泌不足，同时有不同程度的胰岛素抵抗，因此引起的一系列全身代谢异常综合征，除有碳水化合物、脂肪和蛋白质三在物质代谢异常外，还有骨矿代谢异常，也就是说无论是Ⅰ型糖尿病患者，还是Ⅱ型糖尿病患者，都伴有骨代谢和钙、磷镁代谢紊乱。 临床表现除有三多一少症外，还合并有另一组表现：如负钙平衡、骨矿含量减低、骨质疏松及骨关节病，严重者可发生骨折。由此提示糖尿病性骨矿代谢紊乱是糖尿病的重要并发症之一，约有50%以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。 病因及发病机理 经很多临床研究证实，无论是Ⅰ型糖尿病患者，还是Ⅱ型糖尿病患者，其骨矿含量均低于正常人，且Ⅱ型糖尿病患者比Ⅰ型糖尿病患者骨矿物质丢失的多，骨质疏松症的发生率也就高。 糖尿病患者骨矿含量的降低,除与性别、年龄、体重、身高、种族、营养、生活习惯及绝经期等因素有关外，还与以下因素有关。 1.与胰岛素不足或胰岛素敏感性下降有关。 2.与尿钙、尿镁、尿磷排泄增多有关。 3.与维生素D代谢有关。主要指与活性维生素D缺乏有关。 临 床 表 现 1. 症 状 2. 骨X线检查和特殊检查 ⑴ 普通X线检查 ⑵ 双能X射线骨密度测量 ⑶ 单光子吸收骨密度测量(SPA) ⑷ CT骨矿物质定量测定(QCT) 3. 实验室检查 症 状 糖尿病性骨质疏松症患者在早期一般没有任何临床症状，但随着时间的推移，病情的加重，骨吸收的增加，骨矿含量减少，心及慢性神经、血管并发症的出现，骨质疏松的症状也就日益明显和加重。 患者常常表现为乏力、腰酸背痛、全身骨痛等症状。应该注意的是不要与糖尿病神经病变的症状相混淆千万不要忽视骨质疏松症的发生。 患者骨痛常发生在脊柱、骨盆和四肢部位，疼痛表现为持续性的纯痛，而且疼痛与骨矿物质丢失的多少呈正比。如果局部出现剧痛，说明此处有骨折发生。不能除外有个别患者，因为合并有严重的糖尿病神经病变，对痛觉不敏感，一旦感觉疼痛，则表示骨吸收已经很严重，不能忽视。如果导致继发性甲旁亢，则表现为身材缩短、O型腿或X型腿，或者可出现驼背或鸡胸。 普通X线检查 主要表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨内膜骨质吸收，骨小梁数目减少、变细、骨小梁间隔增宽，甚则椎体变形，常常表现为鱼口状或凹状。 对糖尿病患者进行腰椎侧位X片检查，主要是观察腰椎骨骼的密度、骨皮质的形态和骨吸收改变的情况，以及骨小梁的形态、数量、分布等，有利于骨质疏松症的早期发现。 对于老年糖尿病患者还有可能伴有骨质增生，主要表现为退行性改变，如果骨质增生与骨质疏松同时并存，则身体的负重部位或骨小梁丰富区，如胸椎、腰椎、股骨近端、足趾等处容易发生。 双能X射线骨密度测量 利用双能X线骨密度仪，可以比较准确地测定股骨和脊椎骨的骨矿含量，是作为观察糖尿病人骨矿代谢紊乱的重要指标之一。 对于糖尿病患者来说，主要是测定L 2~4的骨矿含量和骨密度。经过测量可以发现，糖尿病人的骨矿含量和骨密度与糖尿病的类型、病程的长短及病情控制的好坏有一定的关系。 单光子吸收骨密度测量（SPA） 目前应用最广泛的测量骨矿含量的方法。 可以测出骨横径、骨密度、骨矿含量及