课件：高血压病及其相关.ppt

* * * 高血压病及其相关 2014年1月23日 高血压病及其相关 血压的产生机制 原发性高血压 继发性高血压 高血压的治疗 1、血压定义：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力，指的是压强。 2、血压形成的条件： （1）循环系统血液充盈（平均充盈压来衡量）。 （2）心脏射血。收缩期靠心脏收缩维持血液向前流动，舒张期靠血压维持血液流动（血管弹性回缩）。 血压产生机制 血压产生机制 3、收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压的概念 4、影响血压因素： （1）心脏每搏输出量：主要表现收缩压升高，脉压增大。 （2）心率：心率增快，舒张期缩短，舒张压增高，脉压减小。 （3）外周阻力：舒张期血液流向外周的阻力增加，舒张压升高，脉压减小。 （4）循环血量与血管容量匹配。 高血压分类 原发性高血压：95% 继发性高血压：5% 原发性高血压发病机制 1、交感神经活性增强。儿茶酚胺增多，小动脉收缩，心输出量增多。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）。 肾小球分泌肾素→血管紧张素原（肝脏产生）转化为血管紧张素I→血管紧张素II（血管紧张素酶作用下）→收缩血管、刺激醛固酮分泌→血压升高 3、肾脏潴钠增多：肾素依赖型、水依赖型 原发性高血压发病机制 4、血管重建 5、内皮功能受损 6、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗→高胰岛素血症→细胞内高钠、醛固酮分泌增加、儿茶酚胺增高、细胞内高钙、内皮素释放增加、前列腺素减少→血压升高 血压的测量 诊所偶测血压 自测血压（电子血压计）135/85mmHg 动态血压监测：平均 130/80mmHg 正常血压波动成长柄状：两个高峰 高血压诊断 类别 收缩压 舒张压 正常血压 ＜120 ＜80 正常高值 120-139 80-89 1级高血压 140-159 90-99 2级高血压 160-179 100-109 3级高血压 ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90 影响预后因素 心脑血管病危险因素 靶器官损害 合并状况 血压水平 男性＞55岁 女性＞65岁 吸烟 血脂异常 腹型肥胖 早发心血管病家族史 CRP增高 左心室肥大 颈动脉超声 肌酐升高 微量白蛋白尿 脑血管疾病 心脏疾病 肾脏疾病 糖尿病 外周血管疾病 视网膜病变 高血压危险分层 危险因素 1级 2级 3级 无其他危险因素 低危 中危 高危 1-2个危险因素 中危 中危 高危 ≥3个危险因素或靶器官损害 高危 高危 高危 合并状况 高危 高危 高危 高血压的治疗 降压目标：140/90mmHg以下，伴发糖尿病或肾病者130/80mmHg以下。 非药物治疗：戒烟、戒酒或限制饮酒、控制体重、合理膳食（盐低于6g/天）、减负 药物治疗：个体化 高血压药物治疗 利尿剂： （1）每日一次给药（而追求利尿时则非此）。 （2）因能激活RAAS系统，慎用于糖尿病、痛风、血脂异常或肾功能不全者。 （3）副作用与剂量正相关，故需小剂量给药 高血压药物治疗 受体阻滞剂： （1）降低总病死率，改善预后，逆转左心室肥厚 （2）影响糖、脂及尿酸代谢。 （3）心脏传导阻滞、哮喘、慢阻肺及周围血管疾病禁用。 （4）撤药综合征。 高血压药物治疗 钙离子阻滞剂CCB： （1）疗效肯定、稳定。 （2）不影响糖、脂代谢，靶器官保护作用。 （3）优先使用长效制剂，慎用速效制剂。 （4）副作用：头痛、颜面潮红、踝部水肿及反射性心率增快。 高血压药物治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） （1）抑制RAAS系统，抑制缓激肽降解，增加前列腺素，靶器官保护作用。 （2）限盐或利尿可增加其效应。 （3）优先用于：左心室肥厚、心肌梗塞、心功能不全、肾功能不全（肌酐不超过170ummol/l）和糖尿病患者。 （4）对糖、脂代谢无影响，尿酸可降低。 高血压药物治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） （5）副作用：干咳（缓激肽增加）、、高钾、血管神经性水肿（特别注意喉头水肿）、皮疹、味觉减退。 （6）禁用：肾动脉狭窄、高钾血症、严重肾衰竭、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病及孕妇。 高血压药物治疗 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）： （1）疗效同ACEI类。 （2）副作用：直立性低血压、皮疹、血管神经性水肿、肝功受损、肌痛、头痛。 高血压药物治疗 联合应用意义：减少单药剂量，提高耐受性及依从性。 利尿剂为基础的联合：+ACEI或ARB,+β受体阻滞剂,+CCB CCB为基础的联合：+ACEI,+ β受体阻滞剂 3种或以上的联合。 高血压药物治疗 难治性高血压：