DD和FDP检测的临床意义.ppt

动脉血栓的实验室监测 D-二聚体与动脉血栓 静脉血栓：排除诊断 动脉血栓：病情监测 D-二聚体对于心血管疾病的价值正在被重新认识 目前普遍认为心血管疾病患者D-二聚体水平增高提示患者病情严重。 动脉血栓形成 血管内皮损伤 单核细胞/泡沫细胞 血小板活化 炎性介质 趋化因子 血流动力学异常 粥样斑块破裂 凝血系统 动脉粥样硬化：血管内皮损伤 □血管狭窄： 50％，缺血症状不显著。 □血管狭窄： 50％~70 ％，缺血症状显著。 □血管狭窄： 70 ％，PCI和CABG的适应症。 □内皮细胞损伤→胶原暴露→释放vWF →血小板活化 □粥样斑块损伤→TF进入血液 □激活凝血系统→血栓形成 □继发纤溶亢进：D-dimer、FDP↑ □2型DM时，更为明显。 急性冠脉综合征 □机制：粥样斑块崩解，TF释放，凝血活化，血栓形成。 □心绞痛和NSTEMI患者： D-二聚体 、FDP 正常或↑。 □ STEMI患者：D-二聚体 、FDP ↑ ↑。 □应用D-二聚体的时机？ D-Dimer、FDP在ACS的变化特征 □根据临床表现 （1）不稳定型心绞痛（UAP） （2）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI） （3）ST段抬高型心肌梗死（STEMI） □根据冠脉造影结果 （1）右冠状动脉（RCA） （2）左回旋支（LCX） （3）左前降支（LAD） □根据狭窄病变累及血管数量 （1）1支 （2）2支 （3）3支 PCI术后D-dimer、FDP水平变化 □ 恢复灌注减轻心肌和血管损伤。 □ PCI术后D-dimer 、FDP降低。 □ 缺血组织持续恢复灌注的标志。 □ 循环重建的标志。 □ 连续监测以评估预后。 □ 监测D-dimer反弹现象。 PCI术后D-dimer、FDP水平变化 □ 未实现血管再通，血浆D-dimer、FDP增高。 □ 部分接受PCI并在治疗后恢复了冠脉流量的MI患者，很快又显示心肌灌注异常，梗死面积增加， D-dimer 、FDP水平增高，左心室功能减弱。 □ 存活率降低。 □常见原因：行PCI术本身加重血管内皮损伤，引发高凝状态（特别是置入多个冠脉支架）。 D-二聚体、FDP与冠脉搭桥术 □评估术后恢复灌注情况 □桥血管再栓塞风险 □评估再灌注损伤风险 特点： □ 持续高凝状态 □ 围手术期持续抗栓治疗 □ D-dimer、FDP峰值时间长 □ 长期监测（3 mo） 治疗后D-dimer、FDP增高的原因 □ PCI过程中血管损伤严重 □ PCI术造成夹层 □ 依靠侧枝循环维持生存 □ 大右冠区域 □ 恢复灌注过快 □ CABG术后抗凝不足 □ 再灌注损伤 慢性心力衰竭血栓风险 □血流动力学的异常： 低心输出量引起血流动力学异常，心腔扩张，血液在外周血管床上淤滞。左心衰竭：肺循环淤血和心排出量降低。右心衰竭：体循环淤血。全心衰竭。 □血管壁损伤： 血流动力学异常导致内皮细胞从血管壁脱落，进而使循环中内皮细胞的数量增加 。内皮细胞损伤或功能紊乱。 □血液成分异常：D-Dimer、FDP、FIB、TF、vWF:Ag↑↑。 （1）与病情相关的指标：D-Dimer、vWF:Ag、FDP （2）与死亡率相关的指标：vWF:Ag、TF、F1+2、TAT D-二聚体在脑梗塞中应用 □腔隙性脑梗塞患者：D-Dimer、FDP增高不常见 □心源性脑栓塞患者：D-Dimer、FDP 增高常见。 脑血栓形成 脑血栓栓塞 脑动脉粥样硬化或动脉炎 由原发病引发血栓形成 血管内皮损伤 血小板活化 纤溶活性减低 血液粘度增加 身体其他部位的栓子脱落入血（血栓、气栓、脂肪栓子、感染性栓子、癌细胞、寄生虫） 原发病引起的止凝血系统紊乱。 血流缓慢或瘀滞 栓子经血流进入颅内 血管管腔狭窄或闭塞 脑血管闭塞 与闭塞血管相关的脑组织缺血、缺氧，严重者脑组织局部损伤或坏死。 导致与闭塞血管相关的脑组织损害而发生的急性缺血性脑血管病。（房颤、慢性心力衰竭） DIC（继发性纤溶亢进） □特点1：血管内皮损伤、血小板聚集，凝血酶大量生成，纤维蛋白在微血管内沉积，形成广泛微血栓。 □特点2：早期呈现高凝状态，Antithombin大量消耗。 □特点3：DIC后期，消耗大量血小板和凝血因子，继发纤溶亢进（D-Dimer ↑、FDP↑），出血风险增加。 □原发病：严重感染、严重创伤、白血病、病理妊娠、溶血性输血反应、ARDS、化学中毒… …。 □解除病因是治疗成功的关键。 一般认为： PLT/FDP/DD和ATIII应作为诊断DIC基本实验指标 FDP和DD是快速诊断DIC特异指标 ATIII变化可以用来判断DIC严重程度和预后 DIC（弥散性血管内凝血） DIC实验室监测指标 项 目 变 化 特 征 血小板计数（PLT） 100×