心力衰竭合并心失常药物治疗.pptVIP

心力衰竭合并心律失常药物治疗 心力衰竭（简称心衰）是指心肌收缩舒张能力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，可并发各种类型的心律失常，各种心律失常又可诱发心衰，加重病情并影响预后，因此对心衰合并心律失常的患者应加以重视并给与及时有效的治疗。 心力衰竭 心衰发生心律失常的机制十分复杂，结构重构和电重构是发病基础。心衰时钾、钠和钙通道等超极化激活的非选择性阳离子通道和钙载体、连接蛋白表达、参与动作电位的蛋白均会产生改变引起心律失常，称为致心律失常重构。药物毒性、电解质紊乱、缺血、缺氧、神经内分泌功能失调、物理压力等均参与其中，起诱发作用。 心肌细胞结构重构和电重构 心脏前后负荷的增加导致室壁张力增加和心脏扩张，改变心肌细胞的电生理特性，心肌细胞的扩张导致了动作电位时程的改变，不应期缩短，易产生心律失常。心衰时心肌受损、胶原纤维排列扭曲和破裂，形成了心肌细胞的不均一性，也为心律失常提供了形态学基础。 神经激素的作用 心衰患者交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）都处于激活状态，增强心肌收缩力及促进水钠潴留。应用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药也使内分泌系统进一步紊乱。外周循环儿茶酚胺浓度升高刺激α和β肾上腺受体、激活RAAS导致心肌重塑是心律失常的基础。过多的儿茶酚胺还可通过提高心肌自律性、改变传导性和不应期导致心律失常。另外这2个系统都可以通过收缩血管作用来改变心脏负荷状态等机械因素而律失常。 心衰伴发心律失常的机制 心衰合并心律失常患者，往往合并感染、高血压、冠心病、糖尿病、肺部疾病等，其发作往往与这些疾病有关，并影响心衰的预后和治疗。因此，心律失常处理首先要治疗基础疾病，改善心功能。 心衰的治疗 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生恶化，可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，以急性左心衰为常见。近十余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性左心衰的循证医学证据仍匮乏，治疗基本无变动，仍基于临床经验或专家意见。 急性心衰 急性心衰处理要点：（1）初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、袢利尿剂、毛花甙C、氨茶碱等。（2）初始治疗仍不能缓解病情的患者，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。（3）病情严重或有血压持续降低（90mmHg）甚至心源性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗。（4）非药物治疗，包括主动脉内球囊反搏（IABP）、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。 急性心衰处理要点 对于非急性心衰患者，2013美国心力衰竭指南首次提出了一个新的术语Guideline-Directed Medical Therapy,即GDMT,可译为遵指南药物治疗.这一术语的提出,旨在强调心衰患者的心血管病的治疗在没有禁忌证时,要尽可能遵循指南进行，这将使患者达到最大程度获益。 非急性心衰 （1）利尿剂：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。合理利用利尿剂是各种有效治疗心衰措施的基础。如利尿剂用量不足造成液体潴留，降低血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的反应，增加使用p受体阻滞剂的风险。不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。 指南推荐药物-1 （2）ACEI:ACEI是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物，所有左室射血分数（LVEF）下降的心衰患者必须切终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 指南推荐药物-2 （3）β受体阻滞剂：由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1受体功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β1受体的正常功能。多个大型临床试验证实β受体阻滞剂治可降低心衰患者的猝死率。LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者除非有禁忌证或不能耐受，需终生应用。 指南推荐药物-3 （4）醛固酮受体拮抗剂：衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。加用醛固酮拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用。有研究表明，此类药物可能与β受体阻滞剂一样，可降低心衰患者的猝死率。LVEF≤35%或已使用ACEI[或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）]和β受体阻滞剂仍持续有症状，以及AMI后、LVEF ≤ 40%,有心衰症状或既往有糖尿病史患者，推荐使用。 指南推荐药物-4 （5）ARB:可阻断血管紧张素Ⅱ与AngⅡ的Ⅰ型受体（AT1R）结合，从而阻断或改善因AT1R过度兴奋导致的不良反应，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死凋亡等。基本适应证与ACEI相同，用于不能耐受ACEI的患者。