课件：气体中毒急诊救治.ppt

* 职业性氯气中毒诊断标准 中度中毒 凡临床表现符合下列诊断之一者: a)急性化学性支气管肺炎。 b)局限性肺泡性肺水肿。 c)间质性肺水肿。 职业性氯气中毒诊断标准 重度中毒 符合下列表现之一者: a)弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿 b)急性呼吸窘迫综合征(ARDS); c)严重窒息; d)出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。 窒息性气体中毒 化学性窒息性气体 ：是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如CO、H2S、HCN、苯胺 单纯性窒息性气体：是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体,如氮气、甲烷、二氧化碳 供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2 CO2+H2O 能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体 N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、 硝基化合物 氰化物、H2S 化学窒息性气体 概 念 毒作用特点 主要致病环节均是引起机体缺氧 毒作用表现（1） 1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。 毒作用表现（2） 脑水肿中毒机制：细胞内钠离子及水分的增加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子积聚；游离脂肪酸及自由基所致损害。 3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。 毒作用表现（3） 毒作用表现（4） 4.实验室检查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白 治疗原则（1） 有效的解毒治疗 关键是脑缺氧的治疗脑水肿的防治 治疗原则（2） 1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。 2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂-亚硝酸盐、硫代硫酸钠；H2S—美兰。 3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。 4.钙通道阻滞剂 5.光量子疗法？ 6.对症治疗，支持疗法 CO中毒 在化学工业中，合成光气、甲醇等都需要CO做为原料 在生产和生活中，凡是含碳物质燃烧不完全时，都要产生CO 家用煤炉产生的CO和煤气泄漏，是家庭CO中毒的常见原因 含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的 工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、 甲醇、甲醛、甲酸等）， 炮烟，煤层燃烧， 汽车废气等。 CO泄漏的燃气锅炉 接触机会 毒 理 1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。 2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。 3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。 急救处理 立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，卧床休息 积极纠正脑缺氧：立即吸氧，有条件行高压氧疗。 脱水疗法和肾上腺皮质激素：20%甘露醇与早期短期激素治疗 人工冬眠和降温：频繁抽搐、烦躁、高热患者可行镇静、局部冰帽降温、冬眠疗法 迟发性脑病的治疗 以CO中毒后积极纠正缺氧，防治脑水肿，防止脑再次缺血缺氧（二次打击）为主 迟发性脑病的预后 大多数病人 (80 % ) 可以治愈 死亡率较低约1 %左右 部分病人留有后遗症 (不同程度痴呆或肢体功能障碍) 死亡病例多因护理不善继发感染 (褥疮、肺炎等) 硫化氢中毒 硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体 低浓度的时候仅有呼吸道和眼部症状 高浓度的时候全身作用明显 硫化氢中毒 采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二氧化碳、有机磷农药以及皮革制造工业都有硫化氢的产生 有机腐败场所，如沼泽地、阴沟、化粪池等都有大量硫化氢溢出 硫化氢 对粘膜有强烈刺激作用； 干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应，引起组织缺氧 中、低浓度（98～210mg/m3）眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状； 高浓度可引起中毒性肺炎和肺水肿 吸入浓度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡 临床表现 轻度：主要是刺激症状，流泪、流涕、咽部灼热感，并伴有头昏乏力等症状。 中度：刺激症状加重，并伴有咳嗽、胸闷、视物模糊、头痛头晕、眼结膜水肿及角膜溃疡 重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸衰竭 极重度：闪电性死亡 急救处理 立即脱离