课件：血管活性药物.pptVIP

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * LOGO 重症医学科 血管活性药物 缩血管药物 扩血管药物 血管活性药物 ICU常用血管活性药物 一、缩血管药物：去甲肾上腺素 多巴胺 间羟胺 肾上腺素 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素等 垂体后叶素 二、扩血管药物：酚妥拉明 硝普钠 硝酸甘油 等 受体的分布 药理作用及副作用 去甲肾上腺素 剂量： 0.5～5ug/(kg.min) IV 最大剂量 ＜ 10ug/(kg.min) IV 1、对α肾上腺素受体作用较弱。能引起全身小动脉、小静脉收缩（但冠脉血管扩张），外周阻力增高，血压上升，能增加心、脑等重要器官的血流灌注。 2、小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量，恢复心肌代谢和功能，有利于休克的恢复。 3、临床常用于治疗感染性休克和心源性休克 ，特别是动脉压低的患者。 4、治疗量应由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定。低血压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药。 5、 不良反应可有皮疹、呕吐、头痛、高血压、浮肿、抽搐等。静脉滴注时间太长或药液过浓， 去甲肾上腺素 1、可出现沿血管部位皮肤苍白和疼痛，药液外漏可引起皮肤坏死。 2、肾功能损害者，过量或长期应用，可因强烈收缩内脏血管使肾血流量明显减少，引起急性肾功能不全。 3、应注意该药不宜与偏碱性药物（如磺胺、茶碱等）配伍，以免失效；此外，本品与洋地黄、奎尼丁和用易致心律失常。 4、应用去甲肾上腺素治疗仅是临时的措施，应避免长时间或大剂量使用，以免造成微循环障碍。 5、遇光变色，遇含铁离子的药物（谷氨酸钠、乳酸钠）变紫色，有降低血压的作用。 剂量： 0.05～0.25ug/(kg.min) 最大剂量＜1.0ug/(kg.min) 多巴胺 给药速度＝ 需要量（ug/kg/min）×体重（kg）×60 液体浓度（ug/ml ） ㈠.心脏活性药物 1、系β?受体和α?受体兴奋剂，也能兴奋多巴胺受体。 2、此药是去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，可以通过直接刺激α、β和多巴胺受体发挥效应，也通过引起去甲肾上腺素释放而间接发挥作用。 3、 多巴胺小剂量时β?受体的兴奋作用强于α?受体兴奋作用。此时，心输出量增加，尿量增加。大剂量兴奋α?受体作用更强，体循环阻力增加，血压升高，心输出量也增加。但是，剂量大于20ug/(kg.min)时心输出量就不再 多巴胺 增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低,尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。 4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。 5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透过血脑屏障。 6、遇光，色变深。 剂量: 抗休克 7～20ug/(kg.min) iv 肾 衰 ≤5ug/(kg.min) iv 间羟胺 药理作用】 1、本品主要作用于α受体，直接兴奋α受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。 2、能收缩血管，持续地升高收缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力，正常人心输出量变化不大，但能使休克患者的心输出量增加。 3、对心率的兴奋不很显著，很少引起心律失常，无中枢神经兴奋作用。 4、由于其升压作用可靠，维持时间较长，较少引起心悸或尿量减少等反应。 5、连续给药时，因本品间接在肾上腺素神经囊泡中取代递质，可使递质减少，内在效应减弱，故不能突然停药，以免发生低血压反跳。 间羟胺 【药物相互作用】 1 与环丙烷、氟烷或其他卤化羟类麻醉药合用，易致 心律失常 2 与单胺氧化酶抑制剂并用，使升压作用增强，引起严重高血压 3 与洋地