在PET-CT上可能表现为假阳性和假阴性的局灶性肺实质病变.ppt

II.良性肿瘤类似于恶性病灶的FDG摄取： 8、硬化性血管瘤（Fig8）：通常认为是低度恶性的上皮性肿瘤，偶有局部淋巴结的转移，之前的报道说是仅有轻度的放射性浓聚，然而在作者的病例中却表现为高代谢。 诊断病理学： 1、肺的上皮性良性肿瘤，边界清楚，多位于肺周边部，或段支气管周围； 2、组织学形态：一是乳头状结构间质中增生的硬化性血管，二是位于上皮下间质中明显增生的单核细胞，即瘤细胞。 * ppt课件 Fig8 * ppt课件 9、炎性假瘤（Fig9）： 诊断病理学： 1、炎性增生性肿块，境界清楚； 2、由炎细胞（浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、泡沫细胞、多核巨细胞、肥大细胞等）和梭形间叶细胞（肌成纤维细胞、成纤维细胞和胶原纤维）以不同比例混杂而成； 3、纤维组织细胞型和浆细胞肉芽肿型。 * ppt课件 Fig9 * ppt课件 炎性假瘤 * ppt课件 III.恶性肿瘤类似于良性病灶的低FDG摄取： 10、细支气管肺泡癌： Kim et al.指出细支气管肺泡癌通常含有丰富的粘蛋白成分，其SUV值比鳞癌、腺癌和其他细胞类型的癌低。 Higashi et al 在其研究腺癌的分化程度与FDG摄取的相关性研究中指出，分化好的腺癌比中等程度分化的腺癌平均SUV值低。 * ppt课件 诊断病理学：大体形态分为： 1、孤立结节型：均在肺的外周部、肺膜下，圆形或略层分叶状，中央可发生纤维化，形成瘢痕，并有炭末沉着，可致肺膜表面呈肚脐样凹陷； 2、多发结节型：多数大小不等结节散布于肺的一叶或多叶，甚至双肺； 3、弥漫型：常累及数叶或双肺，使肺实质实变，犹如大叶性肺炎。 * ppt课件 ppt课件 在PET－CT上可能表现为假阳性和假阴性的局灶性肺实质病变 * ppt课件 目的： 描述一些类似肺癌的高代谢良性肺局灶性病灶，和一些因低代谢而诊断为假阴性结果的恶性病灶。 * ppt课件 FDG摄取机制： 在肺恶性组织中：FDG摄取取决于病灶的代谢活性，即与恶性细胞的数目和它们的增殖活性成正比。 在肺炎性病灶中：FDG摄取与白细胞的活动有关，即炎性组织中活化的巨噬细胞和中性粒细胞利用葡萄糖为能量进行趋化和吞噬，而成纤维细胞利用葡萄糖进行增殖。 * ppt课件 I.炎性或感染性病灶类似于恶性病灶的FDG摄取： 1、结核、肉芽肿性病变（Fig1）：主要由淋巴细胞和巨噬细胞构成，利用葡萄糖作为能量来源。 诊断病理学：典型的结核肉芽肿是融合的上皮样细胞结节，中心为干酪样坏死，外周有纤维结缔组织及慢性炎性细胞浸润，病变周边可见朗格汉斯多核巨细胞。 * ppt课件 Fig1 * ppt课件 * ppt课件 2、细菌性炎症：常以小叶、段或叶分布，和癌较容易区分，一些类似肿块、高代谢的情况和恶性病灶较为相似，这种情况下SUV值无助于区分病灶的良恶性（Fig2）。 诊断病理学：肺组织充血水肿、肺泡内浆液纤维素性、红细胞和粒细胞、吞噬细胞渗出，继而蛋白性渗出物溶解、吸收或排出，肺泡重新充气。 * ppt课件 Fig2 * ppt课件 3、肺脓肿：在周围的炎性组织中可表现为高FDG摄取，中心坏死区无摄取（Fig3）。 诊断病理学： 1、坏死中心大量脓性崩解的白细胞； 2、边缘炎细胞浸润； 3、胶原包膜； 4、相邻的组织炎性病变，主要是血管周围炎细胞浸润和新生血管形成。 * ppt课件 Fig3 * ppt课件 4、真菌感染（Fig4）： 诊断病理学：以文中的球孢子菌病（Coccidioides）为例，病变为坏死性肉芽肿性炎症，中心为脓肿区，其中可见球孢子及内生孢子，肉芽肿外肺间质可见嗜酸性粒细胞浸润。在肺球孢子菌病亦可见过敏性支气管肺炎症反应，包括嗜酸性肺炎改变，粘液阻塞支气管和支气管中心肉芽肿改变等。 * ppt课件 Fig4 * ppt课件 隐球菌 * ppt课件 5、肺吸虫（Fig5）： 诊断病理学：虫体移行所到肺组织常发生在接近较大细支气管或支气管间质引起局部组织出血和嗜酸、中性粒细胞之渗出性炎，由于虫体穿行可以形成多个囊，囊壁由纤维组织和肉芽组织构成。 * ppt课件 Fig5 * ppt课件 * ppt课件 6、? 结节病（Fig6）：结节病病灶的FDG摄取变异较大，取决于炎性细胞的活性，特别是巨噬细胞、淋巴细胞和上皮样细胞。 诊断病理学： 1、非坏死性上皮样细胞肉芽肿性病变； 2、由上皮样组织细胞、多核巨细胞、少量淋巴细胞构成；