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浅谈恶性肿瘤并发口腔念珠菌病机制和治 摘要：临床调查研究显示，身体各部分恶性肿瘤 的患者常并发口腔念珠菌感染。口腔念珠菌病在癌症病人中 十分常见，特别是血液系统恶性肿瘤（比如白血病、淋巴瘤） 以及接受全身化疗的病人以及接受头颈部放疗的病人，晚期 癌症病人尤其高。本文就口腔颌面部恶性肿瘤时念珠菌病感 染口腔的可能机制、致病念珠菌的特征和种类，以及其防治 方法三方面展开，介绍一些国内外研究的结果和值得讨论的 问题。 关键词：口腔念珠菌病口腔恶性肿瘤 发病机制 治疗 方法 本文就口腔颌面部恶性肿瘤时念珠菌病感染口腔的可 能机制、致病念珠菌的特征和种类，以及其防治方法三方面 展开，介绍一些国内外研究的结果和值得讨论的问题。 一、口腔颌面部恶性肿瘤并发口腔念珠菌病的可能机制 口腔念珠菌的致病机制目前并不十分清楚，但离不开病 原体、宿主和环境三者之间的相互作用。恶性肿瘤的发生， 主要引起了宿主和环境两方面的变化。许多研究表明，恶性 肿瘤并发念珠菌感染，可能有恶性肿瘤自身引起的机体变化 和针对恶性肿瘤治疗造成的结果两方面因素。 1.恶性肿瘤自身引起的机体变化 陆笑等经过对口腔内无义齿，未经放化疗、手术以及刮 治，口腔内嶠齿未治疗，未使用激素、抗生素和免疫抑制剂 的口腔鳞癌病人口腔内细菌的采集培养发现，病变区黏膜存 在菌群失调，有白色念珠菌等外籍菌检出。这说明在口腔恶 性肿瘤发生时，机体由于恶性肿瘤的存在而发生的一系列变 化是促进口腔念珠菌病发生的重要原因。 1.1 口腔黏膜屏障的破坏。口腔黏膜屏障是口腔中最重 要的防御屏障，其正常功能和形态下能够抵御大多数病原菌 对黏膜的侵袭而避免感染。口腔颌面部肿瘤，特别是口腔鳞 癌多呈溃疡型，表面不光滑，多有糜烂。坏死和糜烂的组织 为细菌提供大量营养物质，降低了氧化还原电势，阻碍了唾 液的清洁作用。 1.2唾液屏障的破坏。唾液屏障也是口腔中抵制病原菌 感染的功能性屏障。拥有正常质和量的唾液能够有效地冲洗 黏膜、抑制致病菌的黏附和生长。不少口腔颌面部肿瘤，主 要是唾液腺癌能使唾液分泌减少或质量下降，导致冲刷能力 减弱，使念珠菌容易附着；另外，唾液中的一些成分（如溶 菌酶、乳酸过氧化物酶等）原本起到抗真菌的作用，但由于 唾液分泌的减少而丧失了这种机制；肿瘤还可能降低唾液的 酸碱度，有益于念珠菌的繁殖。 1. 3全身免疫功能低下。肿瘤引起的免疫功能低下，使 黏膜表面原有的特异性抗体和免疫因子减少，也为念珠菌的 生长繁殖提供了条件。且由于体液免疫的低下，唾液免疫球 蛋白SIgA合成下降，乳铁蛋白积聚，成为口腔感染并发症 发生的有利条件。 1.4 一些促进念珠菌感染物质的产生。有研究表明，口 腔癌症患者的口腔黏膜中，可能存在咼浓度的N亚硝基苯甲 基甲胺，该物质对白色念珠菌或其他酵母菌的感染有潜在催 化作用。 2.抗肿瘤治疗引起的结果 目前，对于口腔颌面部恶性肿瘤临床主要治疗方法包括 手术、放疗和化疗。这些治疗都从某些方面直接或间接促进 口腔念珠菌病的发生。 2.1手术引起的组织结构变化。一般口腔颌面部恶性肿 瘤都采取联合根治术的方法，将病变部位及其周围组织全部 切除，以求达到良好的治疗效果。但手术切除病变组织会导 致宿主局部区域的组织结构发生改变，从而导致定植的微生 物种类和数量发生变化。大量研究表明，外科手术导致口腔 解剖结构畸形、缺失及生态空间改变，容易引起口腔微生态 失调。这种微生态失调包括口腔念珠菌的大量生长与繁殖， 大大增加了感染机会。 2.2放疗引起的组织损伤。Paula等研究发现，口腔癌 患者中分离出的念珠菌，在放疗后上升了 14%o说明放疗对 于口腔念珠菌感染有明显促进作用。放疗对口腔组织的破坏 可能有以下几个方面：①放疗可使口腔黏膜机械保护功能受 损，破坏黏膜机械屏障；②放疗后涎腺组织常出现腺实质萎 缩、间质纤维化等病变，唾液量减少，黏稠度增加，酶活性 降低，蛋白分泌失常等变化；③放疗可导致局部微生物菌群 种类和数量的变化。念珠菌作为口腔正常菌群有可能成为机 会致病菌而引起感染，外籍念珠菌也更容易在口腔定植、繁 殖；④放疗可引起局部和全身免疫功能低下。 二、口腔癌症并发念珠菌感染的治疗 由于肿瘤患者局部和全身抵抗力下降，感染常不易控 制，而一旦发生口腔念珠菌病将导致治疗计划中断，影响治 疗的效果，使病人生活质量下降，严重者可直接威胁患者的 生命，故对于口腔恶性肿瘤患者，预防和控制念珠菌感染十 分必要和重要。传统的哇类药物对控制包括念珠菌在内的真 菌感染普遍具有较好的效果，但近年来对于耐药性念珠菌的 发现，研究者们正在寻找一系列新的对抗念珠菌感染的药物 和手段。 1.含茶树油的新药物。有研究显示，致口腔感染的念珠 菌，包括一些对常规吐类抗真菌药耐药的念珠菌，对于茶树 油有一定的敏感性。茶树油对于