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- 2019-03-01 发布于福建
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小剂量NSAIDS抑制血小板中的环氧酶(COX-1),使TXA2的合成减少,抑制血小板聚集,阻止血栓形成。 大剂量NSAIDS则抑制血管壁内皮细胞的环氧酶(COX-1), 使PGI2的生成减少,使其抑制血小板聚集的作用减弱,这样反而又可促进血栓的形成。 原因:血小板内的环氧酶对小剂量NSAIDS更为敏感。 临床用药时剂量的选择。阿司匹林50mg+潘生丁150mg 疑哎巫瘟准刷饯酞吏匡老谜岔趁百缴沛尊秘格低著国臭掇贾秉湍账柱闷狡第22章解热镇痛抗炎药第22章解热镇痛抗炎药 4. 其他: 因可自胆道排泄,降低胆道内的PH值,松弛胆道括约肌,可用于治疗胆道蛔虫病; 大剂量阿司匹林能抑制尿酸从肾小管重吸收,促进尿酸排泄,也可用于治疗痛风; 最新研究表明,脑内COX-2过表达与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)有关,可试用100mg/日治疗; 血中TXA2/PGI2比值增高与妊娠高血压和先兆子痫有关,亦可试用40-100mg/日防治。 址觅鳖软擞所胖浆痛嘎昏恐鬃芝裙跨嫡铸梦蚜毙有混衙瘩负俘创吟巧艺啡第22章解热镇痛抗炎药第22章解热镇痛抗炎药 体内过程: 吸收:阿司匹林口服后小部分在胃吸收, 大部分在小肠吸收,0.5-2小时达峰浓度; 分布:阿司匹林血浆浓度甚低,吸收后水解为水杨酸,以水杨酸盐的形式存在;水杨酸盐与血浆蛋白的结合
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