CKD患者血压优化管理-ARB肾脏保护机制探索-2014年.pptxVIP

;;高血压已成为肾衰竭的第三大病因;大多数CKD患者受高血压所累;我国CKD患者血压控制不理想;CKD患者高血压治疗的药物选择;RASI因其机制具有肾保护作用， 权威指南一致推荐其为CKD患者高血压治疗的首选用药1-5;;RASI显著延缓CKD患者的GFR下降;厄贝沙坦：唯一全程肾保护的ARB;PRIME 研究之一：IRMA 2 研究;;PRIME 研究小结;ARB降压以外的肾脏保护机制; 血管紧张素Ⅱ引起肾纤维化及肾脏损伤的分子机制;蛋白尿及高糖造成肾小管上皮细胞损伤的机理;增加脂联素分泌, 减少IL-6及TNF-α;氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护机制;氯沙坦对糖尿病肾病伴高血压患者肾脏保护机制;厄贝沙坦依赖于血管紧张素Ⅱ 1型受体的肾保护机制;厄贝沙坦独立于血管紧张素Ⅱ 1型受体的肾保护机制;厄贝沙坦降压以外的肾保护作用机制小结;MICROARRAY STUDY;研究设计;入排标准;患者基线特征;两组间血压、血肌酐清除率无显著差异但与基线相比，均下降;厄贝沙坦显著降低24h尿蛋白;剂量增加组（A组）中细胞因子显著改变;剂量降低组（B组）多数细胞因子变化不显著;;显著改变的细胞因子的临床意义;厄贝沙坦降低脂联素、hsCRP含量——另一项人类研究;厄贝沙坦两项人类机制研究的比较;启示：厄贝沙坦降压外的肾保护作用;启示：ARBs肾保护作用机制(人类研究);血压、蛋白尿双达标，全面心肾保护