迟发性脑病护理查房.pptVIP

一氧化碳中毒迟发性脑病 马禛禛 迟发性脑病 一氧化碳中毒后迟发性脑病指一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP（三磷酸腺苷 ）很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 发病率低，0.06%-2.8%，但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。 病程长，治疗困难 迟发性脑病的发病机理 （1）缺血缺氧学说 （2）细胞毒性损伤机制 （3）再灌注损伤和自由基 （4）兴奋性氨基酸：谷氨酸 （5）细胞凋亡 （6）免疫功能异常 （7）神经递质紊乱 临床表现 假愈期 一般2-3周，短到1-2天，长达2-3个月。 起病较急，人格改变、定向力减退、行为怪异、性格改变等 主要征状及体征 智能障碍（痴呆） 锥体外系障碍（震颤麻痹） 精神症 去皮质状态 局灶性神经功能缺损 临床诊断 中毒史 假愈期 痴呆、震颤麻痹、精神症状 影像学 病程长，治疗困难 病例 患者张志敏，男性，43岁，因“发现一氧化碳中毒后20余天”于11-23入院，入院时神志不清，不能自主进食，大小便失禁，家属诉患者20余天前 ，在新疆打工期间因饮酒后处于相对封闭的空间，有煤气，于第二天清晨同事发现其意识不清，口吐白沫，急送至当地医院就诊，予以输液和高压氧治疗后患者意识清醒，恢复正常，出院三天后，患者再次发生意识不清，症状进行性加重，在当地医院就诊后效果不明显，为求进一步治疗遂来我院就诊。 查体： T: 36.9℃ P:98次/分 R:18次/分 BP:130/80mmHg神志不清，浅昏迷，不能言语，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射存在；四肢肌张力正常，四肢肌力5级，四肢腱反射（+），双侧Babinskin征（-），Chaddock(+),颈强，颌下四指，克氏征、布氏征（-）。 过敏史：无药物食物过敏史。 病例 主要治疗：11-23舒血宁、醒脑静、甲钴胺等活血化瘀改善脑循环营养神经 多奈哌齐改善记忆力 11-24高压氧舱治疗 12-07患者体温过高，予以头孢类药物进行抗炎治疗 12-08患者发作性肢体发紧，予以苯巴比妥进行抗癫痫治疗 12-11患者家属要求出院，回当地医院治疗，医嘱出院，建议继续治疗 辅助检查 碳氧血红蛋白：阴性 CT：两侧大脑弥漫性密度减低，幕上脑室系统变窄 MRI：脑水肿已消退，大脑白质脱髓鞘。 针对患者病情提出以下护理问题： 1、意识障碍加重 2、组织缺氧 3、有窒息的危险 4、体温过高 5、营养缺乏 6、有受伤的危险 7、有皮肤完整性受损的危险 8、知识缺乏 9、焦虑恐惧 10、自理能力缺陷综合征 11、废用综合征 11-23 护理问题 意识障碍加重：与急性中毒引起的中枢神经系统损害有关 护理目标：改善意识障碍 护理措施 1.1给予高流量的面罩吸氧，及时纠正脑缺氧 2.去枕平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅 3.心电监测，严密观测患者生命体征 4.遵医嘱使用醒脑药物 护理评价 患者意识障碍未加重 11-23 护理问题 组织缺氧：与一氧化碳中毒有关 护理目标：组织缺氧得到纠正 护理措施 1.给予高流量的面罩吸氧，加速COHB的离解，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧 2.早期进行高压氧治疗 护理评价 患者缺氧状况有所改善，SPO2：98-100% 11-23 护理问题 有窒息的危险：与呼吸道分泌物增多，无力排痰有关 护理目标：能及时吸出痰液 护理措施 1.去枕平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅 2.按时翻身拍背，予以雾化，按需吸痰。 3.密切观察病人的生命体征以及SPO2的变化。 护理评价 患者未发生窒息 12-07 护理问题 体温过高 ：与感染有关 护理措施 1.密切观测患者体温变化 2.及时汇报医生病人的发热情况，遵医嘱处理； 3.遵医嘱合理补液，防止体温骤降引起虚脱。 护理评价 体温得到控制 12-08 护理问题 有受伤的危险：与四肢抽搐