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体温对麻醉期间机体的影响 指导老师：郑志雄 学生：张一帆 一.体温生理 一、体 温 二、机体的产热和散热过程 机体产热的其它形式： 主要散热途径： 三、体温恒定的调节 包括躯干和头，各部分温度相对一致，体温总量变化时，核心室很快达到平衡。 体热的房室模型 二. 麻醉与低体温 常规的保温措施下，约一半患者术中的核心体温低于36摄氏度，有1/3者低于35摄氏度 未保温者术后初体温多在34摄氏度左右。 麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低体温的最主要的原因 （一）麻醉方式与低体温 1.全麻 a. 全麻期间代谢率减少45%-40%， b.机械通气减少呼吸做功 c.药物抑制中枢性体温调节反应 d.麻醉药直接扩张血管，以及肌松药对寒颤反应的抑制 全麻体温下降的“三阶段模式” 再分布期——全麻早期总体热散失少，体热含量基本保持不变，但由于血管收缩反应被抑制，体热由核心室向外周室再分布，核心温度快速下降1-5度 线性期——全麻诱导后2-3小时内，失热大于产热，导致核心温度继续呈线性下降，但其速率是由产热和失热的差值决定，同时全身体热含量进一步下降。 平台期——麻醉后3-4小时后，核心温度可逐渐稳定某一水平 Ａ被动平台期－核心温度虽低于正常，但不足以促发血管收缩反应，失热等于产热。 Ｂ主动平台期－由于显著低温，血管收缩反应被触发，但体热被限制在核心室，核心温度亦能稳定。但在这期并非是稳态，若不加温，体热含量和平均体温将继续降低。 ２．椎管内麻醉 在腰麻或硬模外麻醉时，体温再分布是导致早期低体温的主要原因。 第一小时核心温度可下降０．８度左右，而皮温因外周血管的扩张而升高。 随后二小时，由于皮肤散热增加，核心温度线性下降０．４度左右。 椎管内麻醉较全麻低温时间长，且体温上升速度慢 Ａ椎管内麻醉时，再分布主要在下肢，因此椎管内麻醉时再分布所导致的核心温度的下降幅度是全麻的一半，加上代谢产热基本正常，所以低温的进展可能比全麻慢。 Ｂ由于椎管内麻醉从外周阻断了下肢的体温调节性血管收缩，故不能达到主动平台期，体温会继续下降。 Ｃ正常机体对外周的温度主要是冷感觉，椎管内麻醉时，外周的冷感觉的传入纤维被阻断，使得中枢误认为被阻滞区域是温暖的，行为性调节被抑制。 Ｄ由于下肢运动神经被阻滞导致寒颤反应亦无效，尽管未阻滞区域出现代偿性收缩和寒颤，但不能阻止进一步的体温下降。 ３全麻复合硬模外麻醉 Ａ复合麻醉同时从中枢和外周抑制体温调节机制，较单纯全麻或单纯硬模麻醉更早出现再分布低温，线性下降速度更快。 Ｂ全麻和椎管内麻醉都可以降低血管收缩阈值，因此复合麻醉较全麻更晚出现血管收缩 Ｃ全麻抑制了椎管内麻醉时增加产热的寒颤 Ｄ椎管内麻醉阻断了中枢介导下的血管收缩反应，核心温度持续下降。 （二）麻醉用药与低体温 苯二氮卓类可导致低体温，但作为术前药与阿托品合用时，低体温发生率可降低。 挥发性麻醉药增高出汗阈值，降低血管收缩阈值，异氟烷，七氟烷等呈剂量相关性抑制寒颤阈值。 丙泊酚不影响出汗阈值但降低血管收缩阈值，不仅抑制中枢，还显著扩张外周血管。 神经安定类及其他镇静药都可增加术中低温危险 （三）低体温对机体影响 轻度低体温已经被证实与围术期心肌缺血，凝血病和伤口感染等并发症相关，并可以延迟拔管时间，增加术中失血量和异体输血量，改变药代动力学等等。患者常主诉术后初期的寒冷不适是住院期间最为痛苦的体验之一。 1.低温对心脏的影响 寒颤是低温的重要并发症之一，最近有证据提示寒颤可能触发心肌缺血。寒冷会使血浆去甲肾上腺素浓度上升３０％，这会增加心脏应激性，诱发室性心律失常的发生。而麻醉本身和大多数麻醉药都可降低寒颤阈值。 寒颤虽然会引起不适，但并不会直接引起心肌缺血或梗死 １高龄削弱了体温调节反应，所以老年人很少寒颤。 ２寒颤并不是引起术后低氧血症的重要原因，低氧血症反而会抑制寒颤 2.低温对凝血功能的影响 体温通过三条途径影响凝血功能：血小板功能，凝血酶功能，纤溶状态。低体温时，血小板数量可以保持正常，但功能却受到抑制，这可能由血栓素A2释放减少有关。 低体温时标准凝血实验保持正常。因为这些实验是在37摄氏度下进行，不受病人体温影响。若在病人实际体温下进行，凝血实验结果就会延长。 3.低温促使切口感染 1.低体温引发体温调节性血管收缩，显著降低皮下氧张力，组织缺氧间接抑制中性粒细胞功能，从而增加切口感染率。 2.低体温直接抑制免疫功能，包括t-细胞介导的抗体的产生以及中性粒细胞非特异性氧化杀伤细菌的能力。 3低体温还加重术后蛋白质的消耗，使愈合受到抑制。 4.低体温影响药物代谢 核心温度减低2摄氏度后，肌松药的作用时间会延长一倍。 低体温会增加挥发性麻醉药的组织溶解度。在血浆分压一定时，低于正常体温会增加体内麻醉药的含量，使恢复延长