ARDS治疗呼吸机的设置以及难治性低氧血症的挽救性治疗.docVIP

急性呼吸窘迫综合征的标准治疗：呼吸机的设置以及难治性低氧血症的挽救性治疗 摘要 目的：?严重的急性呼吸窘迫综合征常常与难治性低氧血症相关，因此有必要对低氧血症进行早期的识别与治疗。就严重急性呼吸窘迫综合征的治疗而言，呼吸机的设置、不同的体位、感控制感染、支持疗法对改善生存都很重要。方法和结果：?目前尚无致命低氧血症的准确定义， 典型的临床诊断包括：动脉氧分压60mmHg或者动脉血氧饱和度88%，或者PaO2/FiO2100。 ARDS患者的机械通气目前有特定的推荐意见：限制潮气量（6ml/kg 预计体重）、足够高的PEEP(12cmH2O)、特殊的肺复张策略以及“平衡”的呼吸频率（20-30次/分）。 目前尚无如跨肺压这样的个体化监测手段对调节PEEP及肺复张策略的方法进行指导。 早期进行俯卧位通气（严重ARDS发生48h内）及延长俯卧位通气时间（重复进行16小时的通气）可以改善ARDS患者的生存率。 高级的感染管理与控制策略包括：通过血培养和支气管肺泡灌洗液对细菌、病毒、真菌及非典型病原体感染进行早期诊断，通过CT扫描寻找感染源，并随即给予广谱抗生素。 神经肌肉阻滞（ARDS发生48h内应用顺阿曲库铵）以及充分的镇静策略（根据镇静评分指导）是重要的支持治疗手段。 维持液体负平衡可改善肺功能，在某些特殊情况下可能需要进行血液滤过治疗。结论：?伴有难治性低氧血症的严重ARDS需要特定的标准治疗方法进行治疗。引言：急性呼吸窘迫综合征中的低氧血症：定义、监测及陷阱 ?急性呼吸窘迫综合征以肺部气体交换的致命损伤为特征，而造成低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，需要进行紧急抢救。 组织的氧输送对需氧生物是必需的，组织缺氧会对机体产生不同的伤害，包括血管反应性改变、炎症、细胞凋亡、器官功能障碍及衰竭。 组织缺氧是低氧血症的后果，而低氧血症是由于呼吸系统和或氧输送系统（心输出量、血红蛋白水平））无法提供足够的氧。 不幸的是，目前低氧血症尚无准确、简洁限制范围的定义，不同器官与患者之间会造成伤害的氧含量危急临界值水平也各不相同。另外，危重病患者对低氧血症的代偿机制是否与正常人相同仍然未知，低氧血症发生的速度（“习服效应”）、严重程度、持续时间可决定是否会诱发组织缺氧。低氧血症的临床诊断各有不同，但主要的诊断指标包括-动脉氧分压(PaO2）60mmHg。-动脉氧分压（PaO2)与吸入氧浓度（FiO2)比值小于100。-动脉氧饱和度（脉搏血氧法测定[SaO2])88%。近些年来，为了减少高吸入氧浓度带来的伤害，有人提出了采用允许性低氧血症（Sao2维持在82%到88%）的治疗策略，通过维持较低的血氧饱和度和增加心输出量以保证足够的氧输送。 而值得注意的是经典的关于氧输送/氧消耗依赖性的定义也充满了争议。 最近的一项Cochrane综述未发现有相关研究对接受机械通气的ARDS患者低氧血症与血氧正常者进行评价。 另外，ARDS患者的一项回顾性分析发现，机械通气过程中较低的氧分压（中位值72mmHg)与较高的氧分压（中位值86mmHg)相比，患者长期认知功能障碍和精神疾患的发生率更高（P0.02)。 低氧血症和组织缺氧可以通过检测氧分压、血氧饱和度、血乳酸、中心静脉血氧饱和度（SvO2）进行测定，这是全球通用的测量手段，但这些通过流速/容量加权平均后的检测指标能在何种程度反映缺氧仍是未知数。临床实践中通常是基于一种或者多种这些全球通用的检测指标对“低氧血症”进行定义，但目前没有能对单个患者组织缺氧进行准确评估的指标。 由于组织氧合不足及过度给氧（伴随活性氧簇的表达）对机体均有害，对动脉氧合进行精确控制和仔细权衡，包括允许氧饱和度存在 “安全” 范围，可能可以避免有害的缺氧以及高氧相关的损伤。 是否某些生物学标志物能有助于发现单个患者的组织缺氧，未来需要进一步的研究对其进行评价。总而言之，目前用这些“简单”和全球通用的指标（PaO2、SaO2、SvO2、乳酸）来对评价RDS患者缺氧是不准确的。 然而，目前没有一种个体化、器官特异的方法能对低氧血症进行监测。 因此临床中推荐相对保守的动脉氧合目标（PaO2 = 65–75 mmHg, SaO2 = 90–95 %），该策略应与通用的“预防器官衰竭”治疗策略联合起来应用。 呼吸机的设置：潮气量/呼气频率? 小潮气量在低氧性ARDS患者中的应用小潮气量通气（6ml/kg 预计体重，PBW）可降低患者的28天死亡率和总住院死亡率，但根据预计体重计算得到的潮气量忽略了实际用于通气的肺容量。 上述容量的气体仅分布到了已充气的肺区，而未充气肺区越大，带来的已充气肺区相关的过度充气程度就越大（应力性）。 特定潮气量的驱动压旨在开放在呼气末萎陷的肺区域。 较低的压力并不能使这些区域重新开放，从而将加重低氧血症