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(三)可塑性 神经的可塑性是指一切有异于神经系统正常活动模式或特异性的情况，包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力。部分神经元损伤后，可通过邻近完好神经元的功能重组，或通过较低级的中枢神经部分来代偿；除此之外，局部的损伤还可以通过失神经敏感和潜伏通路及突触发芽等机制来代偿。神经系统的可塑性不仅限于对损伤的适应，而且环境变化和个体经验也影响中枢神经系统的结构和功能。神经元受损后，突触在形态和功能上的改变称为突触的可塑性，具有可塑性潜力的突触多数为化学性突触。突触的可塑性表现为突触结合的可塑性和突触传递的可塑性， 前者指突触形态的改变，及新的突触联系的形成和传递功能的建立，是一种持续时间较长的可塑性。突触传递的可塑性指突触的反复活动引起突触传递效率的增加 (易化)或降低 (抑制)。这种活动依赖性的突触传递效率的增强和抑制可以发生在同一突触或不同突触之间，大致分为: ①同突触增强，如长时程突触传递增强； ②异突触增强，如敏感化； ③联合型突触增强，强刺激和弱刺激分别通过两个输人通路传至同一神经元，强刺激的突触传人可以引起弱刺激的突触传入增强； ④同突触抑制，如习惯化； ⑤异突触抑制，如长时程突触传递抑制。 (四)影响神经再生的因素 神经再生是非常复杂的病理生理过程，它牵涉到神经元本身和有关神经元微环境的各个方面。 1．中枢和外周神经的共同特点是损伤引起胶质细胞和施万细胞的增殖和分泌，这种增殖和分泌所产生的效应是双向性的，适当的增殖有利于再生轴突的生长，但过度的增殖所形成的瘢痕则阻碍再生轴突的生长和延伸，并使再生轴突再次退变。 2．神经因子 多数神经因子能促进神经元生长和存活，但能刺激神经元生长的很多活性物质并非都是神经因子。己知的细胞因子均为多元和多向性，如星形胶质细胞、雪旺细胞和唾液腺分泌的神经生长因子、成纤维细胞分泌的成纤维细胞生长因子等。促进突起生长的因子在发育的过程中其基因表达常出现时相变异，对不同种类的神经元还有明显的作用选择性。 3．神经细胞粘附分子，它是质膜上的整合蛋白，通过粘连和导向作用不仅影响神经突起的生长、延伸和树突分支而调节神经元的形态，还可藉此影响神经元细胞骨架蛋白的分配、聚合和细胞骨架的组装。雪旺细胞基底膜含有神经-胶质细胞粘连分子中的层粘连蛋白和纤粘连蛋白，星形胶质细胞仅在胚胎期短暂表达层粘蛋白和纤粘蛋白，成年后脑中层粘蛋白消失。层粘连蛋白对发育和再生是不可或缺的，成年脑缺乏层粘连蛋白，可能是中枢神经再生困难的原因之一。 四、神经元的代偿性修复 神经元的修复是维持神经系统正常功能所必须的，脑内氧化异常引起中枢神经细胞的DNA损伤，由于神经元的修复障碍，得不到及时的修复，从而造成神经元的退变。神经元受到缺血损伤后会导致神经元DNA断裂，这种断裂具有其规律性。损伤的DNA本身具有激发神经细胞的自身修复机制，往往诱发一些新基因的表达，以及激活DNA修复酶等。 研究表明PARP[Poly(ADP-ribose)poIymerase]在DNA的修复中起重要作用。PARP是一种核蛋白酶，当DNA受到氧化损伤时，损伤的DNA可刺激PARP酶活性增强，PARP酶活性的变化对神经元存活的作用依赖于NAD+的量。在培养的神经元内加人兴奋性谷氨酸，导致NO形成量增加，后者通路之一是激活PARP的活性，加速NAD+的代谢，耗竭ATP，导致细胞死亡。另有研究表明，在实验性脑缺血的动物模型中，小剂量应用PARP酶具有很强的脑保护作用，明显的缩小脑缺血后的梗死灶，而大剂量则有脑损害作用，表现为脑缺血后梗死灶体积增大。由此可见，PARP在神经元损伤和修复过程中有双重调节作用。 第二节 康复治疗的生物力学基础 一、生物力学的基本概念 1．生物力学 研究生物体内力学问题的科学叫生物力学 (biomechanic)，它是力学、生物学、医学等学科相互渗透的学科。 2．力和应变 单位面积上的作用力叫应力，单位是N/m2。物体受外力作用发生形状和大小改变称变形。物体的形变是受到外力作用的结果，应力相对应的形变不是绝对改变而是相对改变，物体在内部应力作用下发生的形变和大小的相对变化称应变。在一定的形变限度内，当解除外力后，物体能够完全恢复原状的变形叫弹性形变，其基本形式有长度形变、体积形变和形状形变。 长度形变：当一个细长物体受到纵向牵拉或挤压时，形变主要发生在沿作用力方向的长度改变。 体积形变：当物体受到压强作用，体积发生变化而形状不改变的形变。 形状改变：只有形状改变而不发生体积改变的剪切形变，如一弹