第四部分风险评估.pptxVIP

主要内容 1.风险评估的定义 2.风险评估的原则 3.风险评估的方法 4.风险评估的过程 风险评估的定义 对危害的属性进行描述 在特定条件下，当风险源暴露时，将评估对人体健康和环境产生不良效果的事件发生的可能性。 为判断危害发生（如概率）提供依据 风险评估的原则 面向对象原则 专家参与原则 科学平衡原则 定量分析原则 动态性原则 系统性原则 透明性原则 标准性原则 规范性原则 可控性原则 整体性原则 最小化影响原则 保密性原则 丙烯酰胺介绍 丙烯酰胺是一种白色晶体物质，分子量为70.08 水溶性塑胶单体化合物 常用作污水处理的絮凝剂、工业粘结剂、土壤改良剂、造纸增强剂。。。 丙烯酰胺的发展 2000年，瑞典学者首次提出视频高温过程中可能产生丙烯酰胺 2002年4月瑞典国家食品管理局（NFA）和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺；之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性，因此食品中丙烯酰胺的污染引起了国际社会和各国政府的高度关注 。 19世纪末，从丙烯酰氯与氨首次合成了丙烯酰胺。 1954年，美国氰氨公司采用丙烯腈硫酸水解工艺进行工业生产。 1972年，日本三井东压化学公司首先建立了骨架铜（见金属催化剂）催化丙烯腈水合制丙烯酰胺的工业装置，此后各国相继开发了不同类型的催化剂，采用此项工艺进行工业生产。 80年代，日本日东化学工业公司实现了用生物催化剂由丙烯腈制丙烯酰胺的工业生产。 “丙烯酰胺”从人类开始烹调或加热食品时就已经存在了，但科学界和医学界只是在十几年才注意到该化合物存在于富含碳水化合物的加工食品和家庭烘制、油炸或烤制的食品中，但到目前为止，尚没有科学研究对“丙烯酰胺”的危害有定论。 食品中的丙烯酰胺 水含量也是影响其形成的重要因素，特别是烘烤、油炸食品最后阶段水分减少、表面温度升高后，其丙烯酰胺形成量更高；但咖啡除外，在焙烤后期反而下降。 丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热（120℃以上）烹调过程中形成。140-180 ℃为生成的最佳温度。 危害识别 Maillard 游离天门冬氨酸 还原糖 丙烯酰胺 食品中丙烯酰胺的产生 危害识别 1.人体直接接触 人体可通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜等多种途径接触丙烯酰胺 饮水是其中的一种重要接触途径，为此WHO将水中丙烯酰胺的含量限定为1μg /L。 研究报道，炸薯条中丙烯酰胺含量较WHO推荐的饮水中允许的最大限量要高出500多倍。因此，认为食物为人类丙烯酰胺的主要来源。 人体还可能通过吸烟等途径接触丙烯酰胺。 危害识别 2. 吸收、分布及代谢 经口给予大鼠0.1 mg/kg bw 的丙烯酰胺，其绝对生物利用率为23-48%。进入人体内的丙烯酰胺约90％被代谢，生成活性环氧丙酰胺。该环氧丙酰胺比丙烯酰胺更容易与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致遗传物质损伤和基因突变 研究报道，给予小鼠丙烯酰胺后，在小鼠肝、肺、睾丸、白细胞、肾、甲状腺、乳腺、骨髓和脑等组织中均检出了环氧丙酰胺鸟嘌呤加合物。此外丙烯酰胺和环氧丙酰胺还可与血红蛋白形成加合物，在给予动物丙烯酰胺和摄入含有丙烯酰胺食品的人群体内均检出血红蛋白加合物，建议可用该血红蛋白加合物作为推测人群丙烯酰胺的暴露水平。 危害识别 急性毒性 急性毒性试验结果表明，大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙 烯酰胺经口LD50为150-180 mg/kg 属中等毒性物质。 危害识别 神经毒性和生殖发育毒性 神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变； 生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。 最大未观察到有害作用的剂量（NOAEL）为0.2 mg/kg bw/天。大鼠生殖和发育毒性试验的NOAEL为2 mg/kg bw/天。 危害识别 遗传毒性 丙烯酰胺在体内和体外试验均表现有致突变作用，可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常，显性致死试验阳性。并证明丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是其主要致突变活性物质。 危害识别 致癌性 丙烯酰胺可致大鼠乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑下垂体等多种器官肿瘤。国际癌症研究机构将丙烯酰胺列为2类致癌物（2A）。 危害特征描述 丙烯酰胺属中等毒类，对眼睛和皮肤有一定的刺激作用，可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，在体内有蓄积作用，主要影响神经系统，急性中毒十分罕见。 密切大量接触可出现亚急性中毒，中毒者表现为嗜睡、小脑功能障碍以及感觉运动型多发性周围神经病。 。 长期低浓度接触可引起慢性中毒，中毒者出现头痛、头晕、疲劳、嗜睡、手指刺痛、麻木感，还可伴有两手掌发红、脱屑，手掌