课件：呼吸衰竭的基础和临床.ppt

* * * * (一)弥散障碍(diffusion impairment) 弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换 障碍。 1、弥散障碍的原因 ①肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使参与气体交换的肺泡膜面积减少。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。 ②肺泡膜厚度增加：肺泡膜薄部由肺泡上皮细胞、肺泡上皮毛细血管膜之间很小的间隙、毛细血管内皮细胞及两层基底膜构成。气体从肺泡腔弥散到红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜，其总厚度也不到5μm，故正常气体交换很快。 任何使弥散距离增大的疾病或病理改变，如 肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡 毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等， 都会使气体弥散距离增大和弥散速度减慢， 导致气体弥散量减少。 2、弥散障碍时的血气变化 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间 约为 0.75s ，由于扩散距离很短，只需 0.25s 血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。 肺泡膜面积减少和膜增厚的病人，虽然扩散 速度减慢，一般在静息时气体交换仍可在正 常的接触时间（ 0.75s ）内达到血气与肺泡 气的平衡，而不致发生血气的异常。 在体力负荷增加如快速活动或感染等情况 下，心输出量增加、心率加快，使肺血流加 快，血液流经肺泡时间过于缩短，使得弥散 膜面积、厚度或扩散距离的改变对肺换气影 响更加突出，导致气体交换不充分而发生低 氧血症。 肺泡膜的病变加上肺血流增快只会引起 PaO2 降低，不会使 PaCO2 增高。CO2 弥散速度 (弥散系数 / 分压差)比 O2 约大一倍，因 而血液中的 CO2 能较快地弥散入肺泡，与 PACO2 取得平衡。如果患者肺泡通气量正 常，就可以保持 CO2 的弥散、排出正常，故 PaCO2与PACO2正常。 (二)肺泡通气与血流比例失调 肺泡通气与血流比例(V A /Q)是指肺泡每分钟 肺通气量(V A)与每分钟肺血流量(Q)之间的比 值。 肺换气依赖两个泵协调配合的工作，一个是 气泵，完成更换肺泡内气体，即提供氧气， 排出二氧化碳；一个是血泵，随血流带来代 谢产生的二氧化碳，带回氧气。只有适宜的 V A /Q 才能实现适宜的肺换气，使血液流经 肺泡时获得足够的氧和充分地排出二氧化 碳，进行动脉化。 健康成人在静息状态下，V A /Q约为0.84 。 若发生肺通气或（和）血流不均匀，造成部 分肺泡通气与血流比例失调 ，就可引起气体 交换障碍，使 PaO2 降低， PaCO2 降低、正 常或增高。这是肺部疾患引起呼吸衰竭的最 常见、最重要的机制。 1、肺通气与血流比例失调的类型和原因 在病理情况下，肺泡通气与血流比例失调有 三类，即部分肺泡血流不足、部分肺泡通气 不足和解剖分流增加。 (1)部分肺泡通气不足：阻塞性通气障碍和限制性通气障碍都可导致肺泡通气的严重不足和不均，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使 V A /Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内。 类似动一静脉短路故称静脉血掺杂，吸氧可 有效地提高 Pa O2 ，故又称功能性分流。生 理情况下，正常成人形成的功能性分流约占 肺血流量的 3%。 (2)部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使患病部位 V A /Q 显著大于正常。由于患部的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气 。 正常成人在静息时生理死腔通气量约占潮气 量的30%，疾病时死腔样通气可显著增多， 使 V D /V T高达60%-70%，从而导致呼吸衰 竭。但吸氧治疗可提高由于这类死腔通气出 现的低PaO2 ，故又称功能性死腔。 2、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化 不论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流 增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性 死腔增加，所引起的血气变化的特点基本相 同，均可导致 PaO2 降低；而 PaCO2 可正 常或降低，但 VA /Q 严重失调时 PaCO2 也 可升高。 当部分肺泡通气严重不足时，流经此处的血 液氧分压P O2和氧含量降低，二氧化碳分压P CO2与 CO2 含量则增高。这种血气变化可引 起代偿性呼吸运动增强和总通气量恢复正常 或增加，主要是使健康肺部（无通气障碍） 或通气障碍较轻的肺泡通气量增加。 健康部位肺泡VA/Q显著大于正常，使流经 这些部分肺泡的血液PO2显著升高，但氧含量则增加很少。其原因是由于氧