课件：高脂血症性胰腺炎.ppt

妊娠期如何引起胰腺炎？ ????妊娠合并急性胰腺炎（APP）并不 见，据报道发生率为1‰~10‰，胆道疾病为其主要病因，占67%~100%，在非胆源性因素中，高脂血症引起的约占3%［1］。多发生在妊娠末期。 妊娠期由于受雌激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素等多 激素的影响，血清TG多升高。此外，妊娠期常摄入高脂、高蛋白的饮食也是诱发APP的一大原因。妊娠合并高脂血症性胰腺炎的临床特点为血TG值显著升高，乳状血清；血淀粉酶值常呈低水平升高或在正常范围内，诊断标准除有胰腺炎的临床表现外，血TG值应≥11.30 mmol/L；若血TG值在5.65~11.30 mmol/L之间，但血清呈乳状者，在排除其他胰腺炎常见病因后亦可诊断［3］。其治疗原则与非孕期一致，以非手术治疗为主，同时注意控制血TG水平（＜5.65 mmol/L），必要时行血液透析，预防复发。手术治疗主要用于非手术治疗不佳或重症胰腺炎合并有感染坏死的，重点是腹腔引流及缓解腹腔内高压，去除腹腔内毒性物质及术中、术后冲洗。此外，妊娠晚期患者在保守治疗过程中如病情恶化则应尽快终止妊娠。本例患者血TG值显著增高，而MRI胰胆管成像排除了胆道结石所致胰腺炎，考虑为妊娠晚期高脂血症所致胰腺炎，在治疗过程中及时终止了妊娠，进行了有效的血液透析使血脂迅速下降至正常水平，同时积极内科治疗，改善全身中毒症状及减少并发症，从而有效地改善了患者的预后。 诊断 首先是AP的诊断 在实验室检查上，50%以上的HLP患者血、尿淀粉酶在正常范围 脂肪酶活性通常与淀粉酶活性平行，但是还没有很多关于HLP脂肪酶的报道。 诊断 大多数HLP患者在起病后24-48小时内TG水平显著下降。这是由于禁食使胃肠道来源的乳糜微粒数量减少，同时低热量静脉补液开始后肝脏合成、分泌VLDL也减少造成的。因此，如果怀疑是HLP,腹痛后应尽快测TG水平 在AP 患者提示为HLP的最强的线索是出现乳糜状血清。其他危险因素是服用已知导致HTG的药物和有HTG家族史。 治疗 一般治疗 特殊治疗：血浆置换治疗 降脂药物 刺激LPL活性治疗 一般治疗 HLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、营养支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循环等。 治疗HLP的关键在于降低TG，血TG浓度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。 特殊治疗－血浆置换 血浆置换：血浆置换治疗高脂血症引起的急性胰腺炎目前尚缺乏大规模的临床证据. 现有研究认为早期一或两次血浆置换治疗是高脂血症性胰腺炎的有效而且安全的治疗方法。 特殊治疗－刺激LPL活性 临床实践证实静脉用肝素和胰岛素能通过刺激LPL活性，缓解高甘油三酯血症，且治疗安全有效。 LPL生理功能是催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，以供组织氧化供能和贮存 。 特殊治疗－降脂药物 贝特类调脂药，如吉非诺齐、安妥明，可以降低血TG水平、同时升高HDL水平，是治疗原发性高甘油三酯血症的一线用药。它不仅能够直接升高LPL水平，而且能通过增加肝脏对脂肪酸的摄取、加速LDL颗粒的清除、刺激胆固醇的逆转运、减少HDL和VLDL的转换来减少肝脏TG的合成、降低血浆TG水平。 他汀类调脂药，如氟伐他汀、氯伐他汀等，是HMG-CoA抑制剂，主要降低血胆固醇水平，也有一定的降TG的作用，但一般不作为高甘油三酯血症的首选 预防 对于HLP病人来说，控制促发因素如：戒酒，减肥，停止导致血脂升高的药物，治疗糖尿病，甲状腺功能减退症是一项长期任务。 饮食控制:脂肪摄入（包括饱和脂肪酸和非饱和脂肪酸）限制在摄入总热量10%至15%。中链脂肪酸可以作为脂肪热量来源，与长链脂肪酸相比，中链可以直接吸收进入门静脉被肝脏吸收，不依赖乳糜微粒的形成 。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 胰腺解剖 胰腺的解剖 胰腺小叶内中央动脉是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉 ,缺乏交通支。 胰腺功能 胰腺为混合性分泌腺体，由外分泌腺体和内分泌腺体两部分组成。 内分泌功能 外分泌功能 胰腺内分泌功能 胰腺外分泌功能 它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶）、胰淀粉酶、胰脂酶等，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。 胰腺炎常见病因 胆石症与胆道疾病 胰腺炎常见病因 大量饮酒和暴饮暴食 胰腺炎常见病因 内分泌与代谢障碍 药