课件：高压氧与危重症.ppt

高压氧对脑外伤所致持续性植物状态(PVS)有良好效果 高压氧治疗PVS资料 气性坏疽（gas gangrene）是由厌氧的革兰阳性梭状芽胞杆菌引起的特殊感染。致病菌产生的外毒素能破坏机体组织，引起组织坏死和全身严重中毒。本病多见于战伤和严重创伤后，偶见于手术后患者。本病是高压氧治疗的绝对适应证，疗效突出。 1961年Brummel kamp等应用于气性坏疽治疗取得突破性进展。 气性坏疽 发病原理 脱氮、脱氨、发酵 不溶性气体 外毒素 酶 溶组织蛋白 组织细胞坏死渗出 细菌 高压氧治疗原理 抑制厌氧菌生长 抑制外毒素的产生 改善伤区缺血、缺氧,消除伤口内气体,减轻局部肿胀，改善局部循环。 尽早采用包括高压氧在内的综合治疗，防 止交叉感染。 注意事项 危重病高压氧注意事项 临床医生紧密配合 舱内呼吸机的使用 监护仪的使用 严密注意呼吸循环的变化 注意神志的突然变化 HBO条件 多人中型空气加压舱 舱内必要的仪器和急救设备 气控多功能呼吸机、多参数监护仪、 输液器械、急救药品、负压吸引器、 除颤仪器等 舱内气控呼吸机 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * * * 神经递质紊乱: 在CO中毒致缺氧的应激情况下垂体可释放大量β-内啡肽（β-EP）。目前β-EP 作用机制尚未完全阐明，归纳其机制有： ①对神经中枢产生直接抑制作用，抑制呼吸循环中枢； ②长时间高水平β-EP 能直接减少脑血流量，并产生脑微循环障碍，加重脑组织缺氧； ③β-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶，使血液黏稠度增加，血小板聚集，广泛微血栓形成。 神经递质紊乱: 脑内谷氨酸，对神经元有极强的兴奋作用，是兴奋性递质。CO中毒后脑中谷氨酸的释放显著增加。谷氨酸的神经毒性作用是通过细胞内钙超载介导的。 血小板活化: CO中毒患者尸检后证实脑部微小血管可见到充血、血栓、出血等病理改变，提示血小板及其活化参与了损伤机制。 血小板的体积与其功能是密切相关的，大体积的血小板含有更多的活性物质，其功能明显增强，研究证实CO中毒后血小板体积增加，更易发生聚集反应，形成血栓，破坏血脑屏障，加重了脑组织损伤。 炎性因子： 研究发现一些炎性因子参与了COP脑损伤： ①田锁臣等建立CO中毒大鼠模型，ELISA法测定血清中TNF-a、lL-1β和IL-6含量，结果示急性重度CO中毒后血中TNF-a、IL-lβ和IL-6均明显升高，提示机体存在炎症反应过程。 ②李自立等研究发现COP患者血清IL-8水平升高，并随中毒程度增加和时间延长而发生变化，提示炎症反应参与了COP的病理损伤过程。 高压氧治疗一氧化碳中毒： 国外自20世纪60年代开始进行对重度一氧化碳中毒高压氧治疗方面的研究， 国内从20世纪70年代开始用高压氧治疗一氧化碳中毒患者，基础与临床研究表明，高压氧可以提高治愈率和好转率，提高患者的生活质量，减少迟发脑病的发生率。 高压氧治疗原理 提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。 加速COHb的解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能。 高压氧治疗原理 进行高压氧治疗可以加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排出。动脉血氧分压越高，碳氧血红蛋白解离越快，CO排出也越快。 故急性CO中毒应作为急诊尽快行高压氧治疗，治疗压力应不小于0.25MPa。 人及犬体内血CO半清除时间 吸入气体 压力（MPa） 半清除时间（min） 人 犬 空气 0.1 116 188 纯氧 0.1 46 32 纯氧 0.19 25 25 纯氧 0.28 16 12 提高SOD活性，减少自由基的损害。 使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。 能防止各种并发症，纠正一氧化碳引起的组织中毒。 防治迟发性脑病。 改善中枢神经性呼吸障碍。 高压氧治疗原理 CO中毒首选高压氧治疗 首次高压氧治疗时间，应根据治疗压力来定。吸氧时间短达不到清除CO的目的，吸氧时间过长会增加对