2016心脏骤停后目标管理共识.pptx

心脏骤停后目标温度管理共识 汇报人： 刘明珠 心脏骤停（CA）是全世界成人死亡的主要原因之一，每年罹患数百万人。及时有效的心肺复苏（CPR）是其唯一救治措施，但救治成功率低，出院存活率7%，神经系统损伤是其主要致死和致残原因。 背景 “治疗性低温”是为了减轻患者神经系统损伤而进行诱导的轻中度低温（32-34℃），是CA患者经过CPR恢复自主循环（ROSC）后进一步脑复苏治疗的最重要环节，也是目前唯一被临床证实能够改善患者远期预后和神经功能恢复的方法。 介绍 轻度低温（33-35℃） 中度低温（28-32℃） 深度低温（17-27℃） 超深度低温（0-16℃） 一、目标温度与机制 [推荐意见]：ROSC后仍昏迷患者进行TTM，目标温度控制在32~36℃之间的一个恒定值。 [推荐意见]：TTM时低温脑和全身性保护的可能机制包括降低脑代谢、保护血脑屏障、减轻脑水肿、降低脑热稽留、改善脑对缺氧的耐受性、减轻氧化应激、抑制免疫反应和炎症、抗凝效应等多方面。 二、适应人群与相对禁忌症 [推荐意见]：无论是否为心源性CA（包括初始心律为可除颤心律或不可除颤心律的院外CA以及院内CA）, 成人患者R0SC后仍然昏迷（对于指令无反应者），尽早开始TTM。 [推荐意见]：TTM没有绝对禁忌证。严重的感染以及感染性休克、难以控制的出血、顽固性休克是TTM的相对禁忌证。 三、实施与推荐 既往应用的体表降温如冰帽、冰毯、腋下腹股沟放置冰袋、温水或酒精擦拭身体及风扇等不能等同于TTM的降温方法，但可以作为快速降温的辅助手段。 体表降温 目前国内外常应用于TTM的体表降温方法如Arctic Sun温度管理系统，由覆盖患者部分体表的能量传递垫和水循环温度控制系统两部分组成。CA患者需要进行TTM时，系统通过能量传递垫和循环冷水或温水实现精准降温和复温，以实现控制患者体温、精确达到目标温度的目的。 体表降温 血管内降温 血管内降温系统是通过血管内热交换装置和体外的冷却泵完成，其工作原理是将生理盐水在体外的机器中冷却，然后由一个动力泵把冷却的生理盐水注入下腔或上腔静脉内的封闭式热交换导管中，此种封闭式热交换导管有三个球囊，经过温度控制的盐水在位于深静脉的球囊导管中密闭式循环，以达到温度控制的目的。 体表和血管内降温系统的降温效果，无论快速达到目标温度的速度还是出院存活率和神经功能恢复两者之间均无显著差异。 实施 [推荐意见]：TTM开始越早越好；但对于院外CA患者ROSC后不推荐常规即刻输冷盐水低温治疗；其他的低温治疗策略和复苏中低温治疗在院外CPR时的应用目前研究尚不充分，证据不多，有待进一步研究证实。 [推荐意见]：对于CA后进行的TTM，核心温度应控制在32~36℃之间一个恒定的目标温度。 实施 [推荐意见]：目标温度的持续时间应至少24 h。 [推荐意见]：复温速度应该控制在每小时0.25 - 0.5℃：,复温以后也应该把核心体温控制在37.5℃以下，至少维持到复苏后72 h。 四、TTM的分期及操作注意事项 TTM诱导期：应尽可能快地将核心温度降至目标温度 （32~36℃之间的一个恒定温度）。这个时期的管理最重要，需要防治低血容量、电解质紊乱和高血糖；不断调整机械通气参数以及镇静药、胰岛素及血管活性药的剂量。 TTM维持期：控制核心温度不波动或轻微波动，最大幅度至少24 h以上。该期发生不良反应的风险降低，重点应预防长期并发症，如院内感染和褥疮。 TTM复温期：复温应缓慢并可控（速度0.25~0.5℃/ h）。快速复温可导致TTM的保护性效应部分、甚至全部丧失，还能恶化损伤机制。复温后也应严格控制体温，避免发热，核心体温应控制在37.5℃以下，至少维持到ROSC后72 h。 五、常见不良反应及应对方法 寒颤 循环系统 感染 凝血障碍 寒颤：镇静药、麻醉药、镁、肌松剂等药物可减轻或消除寒颤。 循环系统：进行TTM时应监测患者的出入量，维持液体平衡。 凝血障碍：低温能引起轻度的凝血功能障碍。轻度低温（35℃）不影响凝血，即使存在出血高风险也能安全使用。体温35℃时可引起血小板功能障碍，血小板计数轻度降低；体温33℃时凝血酶和纤溶酶原激活物抑制剂的合成及动力学也可能受影响。 感染的风险：应严密监控患者感染的临床表现及合理应用抗生素防治感染。 总结： TTM是目前唯一被临床证实能提高CA-ROSC后昏迷患者的生存率并改善神经功能预后的措施。无论是否为心源性原因导致的成人CA，ROSC后仍昏迷的患者，建议尽早开始TTM；目标温度控制在32~36℃之间的一个恒定值，维持至少24h；复温速度应控制在每小时0.25℃-0.5℃；复温后要积极预防发热的发生。 主要操作难点及重点： ①选择适宜中国国情的亚低温治疗诱