课件：CNS急重症.ppt

CT  MR 6小时内 DWI:高信号 长T2长T1信号 6小时-1月 脑软化脑萎缩 1个月 * MR优于CT: ①6小时脑梗塞 ②幕下脑梗塞 2、腔隙性脑梗塞 病因：高血压，动脉硬化 好发部位：基底核及丘脑区，脑干、小脑 直径一般在1.5CM以下 CT:边界较为清楚的低密度影，直径10-15mm MRI:可以显示更小病灶（8mm) 长T2长T1信号 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * ` * * * * * 蛛网膜下腔出血 脑出血破入脑室 高血压性脑出血晚期--张力性血肿CT诊断 背　景 高血压脑出血致死率、致残率非常高 部分患者度过危险期后,晚期可形成脑内张力性血肿 　　－－可导致神经功能的进行性损害 病　理　过　程 普通脑出血的血肿 　　－－从出血后第2周开始,从外向内逐渐溶解吸收,血肿体积缩小 高血压脑出血晚期张力性血肿 　　－－不但血肿体积不缩小，血肿反而逐渐扩大，血肿的张力也随之增大 发病机制 机制一 　　　血肿形成类包膜样结构，限制了液化血肿的吸收，又使血肿腔内形成胶体渗透性高压，使周围脑组织中的液体成分进入血肿腔内，至其逐渐增大 机制二 　　　由于血肿包膜有丰富的毛细血管,血管壁脆弱,可以反复出血或渗血,使得血肿逐渐增大,包膜变薄 CT表现 高密度血肿周围出现混杂密度、低密度或与脑组织密度相似 血肿的包膜变簿 血肿周围脑组织承受的压力增大 　－－同侧侧脑室受压，中线结构对侧移位 图1：脑出血后20d，右基底节高密度血肿缩小，在缩小的高密度影周围出现大范围的等密度影，范围超过原血肿 图2, 脑出血后25d，等密度范围进一步扩大，占位效应加重。 图3，微创治疗后，血肿吸收 图1 图2 图3 2005-9-05发病当天CT表现 2005-9-05发病当天CT表现 发病后十天2005 -9-16 发病后十天2005 -9-16 发病后十天2005 -9-16 发病后十七天2005 -9-22 发病后十七天2005 -9-22 发病后十七天2005 -9-22 24日放置引流管 发病后二十一天2005 -9-26 诊断标准 1，原发性脑出血诊断为高血压性脑出血 2，出血量多30ml，占位效应轻，临床症状和体征较轻 3，经脱水治疗,高颅压症状缓解,而在吸收期高颅压症状又重新出现,呈渐进性加重，再行脱水治疗,症状不再缓解 4，复查头部CT 　－－见原血肿的高密度影明显缩小，密度降低,边缘模糊 　－－其周围出现新的低密度、等密度的血肿影或为大范围的混杂密度血肿影 　－－因血肿体积明显增大,占位效应亦明显增重 增强扫描 血肿周围有环状强化影,环影明显大于原血肿范围。保守治疗效果较差 外面的低密度影为水肿影像，主要为血管源性水肿,一般于发病3后出现，3-7天达高峰，2周时基本消退 鉴别诊断 慢性扩展性脑血肿 　－－临床经过、表现与张力性血肿极为相似（两者发病机制相似） 　－－两者区别 　前者好发于青少年，出血部位多在皮层下 　后者好发于老年患者，部位多在基底节区 鉴别诊断 张力性血肿还应与脑肿瘤、脑脓肿相鉴别,脑肿瘤增强扫描后可见不规则环状、结节或软组织肿块强化。脑脓肿增强后也可见圆形环状强化，结合临床病史可以鉴别。 （二）脑梗塞的影像诊断 cerebral infarction 脑梗塞 （Cerebral Infarction） 临床表现:偏瘫偏身　感觉障碍　失语　共济失调等 动脉粥样硬化 血栓形成 血管腔狭窄、闭塞 脑组织坏死 脑梗塞 病因 脑梗塞 * 脑动脉闭塞性脑梗塞 腔隙性脑梗塞 2穿支小动脉闭塞 1大血管闭塞 1 脑动脉闭塞性脑梗塞 脑梗死的CT诊断： 时间性：延迟到6-12小时以后才会出现阳性结果，表现为低密度病灶。 病灶的分布特点：因为血管闭塞或狭窄是病因，因此病灶严格按照血管走行区分布，呈底面向外的楔形。 CT 24小时内 等-略低密度 低密度 24小时-1月 软化 1个月 * Cytotoxic edema 细胞毒性水肿 Vasogenic Edema 血管源性水肿 Necrosis 软化坏死 颅内血肿 硬膜外血肿 硬膜下