课件：病理生理学教研室.ppt

* * * * 急性呼吸功能衰竭 休克肺 （Shock Lung): 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。休克过程中所发生的ARDS. 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).肺泡膜上皮细胞,内皮细胞损伤引起的急性呼吸衰竭，患者表现为：进行性缺氧和呼吸窘迫。 心功能障碍 抑制心肌收缩力 心肌 耗氧量 心率加快,心肌 收缩力,外周阻力 酸中毒,高钾血症 心肌抑制因子 DIC 内毒素 血压降低 心肌缺氧 冠脉 血流量 全身炎症反应综合征 (System Inflammatory Response Syndrome, SIRS) 肠道、肝脏严重缺血缺氧 肠源性内毒素血症 消化道功能障碍 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭（Multiple System Organ failure，MSOF） 问题： 1、休克晚期微循环变化的特点？ 2、心功能在休克时的变化及机制? 3、呼吸功能及肾脏功能变化要点？ 休克的细胞机制 1. 细胞因子(cytokines)大量生成： LPS: lipopolysaccharide,脂多糖 TNF: tumor necrosis factor,肿瘤坏 死因子 IL: interleukin, 白细胞介素 LPS TNF IL-1 IL-6/IL-8 NO,PAF 血管舒张 抑制心肌收缩力 血管内皮细胞损伤 激活凝血系统 细胞因子的作用： 2. 氧自由基生成增多： 缺氧 线粒体 内毒素 白细胞 缺血再灌注 血管内皮细胞 3.离子转运障碍 ATP↓→离子泵功能障碍，膜受损通透性↑.细胞内Na+、Cl-↑，而K+↓→细胞水肿和电活动障碍。 酸中毒→细胞内H+↑→激活溶酶体酶，线粒体电子传递受阻，抑制肌球蛋白ATP酶的活性。 胞内H+↑→通过H+-Ca2+交换，导致细胞内钙超载→激活磷脂酶，促进膜结构损伤，加重细胞内离子紊乱；引起溶酶体酶外漏；使线粒体受损功能障碍。 1）血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素水平显著升高，细胞对它们的反应性进行性降低。严重缺氧、内环境紊乱和细胞因子造成的细胞功能障碍有关外，细胞信息传递障碍是其另一主要原因。 2）持续高浓度激素刺激，缺氧，内毒素、TNF、IL-1、氧自由基等损伤性物质，改变膜脂质微环境，使对激动剂的亲和力降低，膜受体减少，细胞内信息传递过程脱偶联。 4. 细胞信息传递障碍 细胞代谢障碍 ATP 乳酸 钠泵功能 酸中毒 细胞水肿 高钾血症 供氧不足 糖酵解 细胞的损伤 细胞膜变化 线粒体受损 溶酶释放 细胞坏死和凋亡 休克治疗原则 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 1.改善微循环功能，提高器官灌流量 ①．充分扩容, “需多少，补多少”。 ②. 纠正酸中毒和电解质紊乱。 ③. 合理使用血管活性药物。 （1）扩血管药: 低排高阻型休克 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 （2）缩血管药: 过敏性休克和神经源性休克首选 早期轻型或高排低阻型休克 BP过低，扩容不能迅速进行者 血管活性药物的合理使用 改善微循环，提高组织灌流量 2. 改善细胞代谢，减轻细胞损伤 ① 补充能量物质 ② 稳定溶酶体膜 [可的松类制剂、前列腺素(PGI2)、山莨菪碱和组织蛋白酶抑制剂; 钙拮抗剂有降低胞浆游离Ca2+浓度，能减轻细胞各种膜结构损伤]. ③ 损伤性体液因子拮抗剂的应用 (自由基清除剂, TNF-α的单克隆抗体、酶抑制剂拮抗损伤性因子作用, 可的松类制剂抑制细胞因子的过量生成) 问 题： 1、治疗休克时为什么要贯彻‘需多少，补多少’的原则？ 2、如何正确使用血管活性药物？ Shock Hypovolemic Shock, Cardiogenic Shock, Vasogenic Shock Compensated shock, Decompensated shock, Irreversible shock, Ischemic hypoxic phase, Stagnant hypoxic phase, Refractory shock, Shock Kidney, Shock Lung Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS Multiple System Organ Failure，MSOF Key concepts 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修