课件：病理学传染.ppt

发病机理 痢疾杆菌先在上皮细胞内繁殖，然后侵入粘膜固有层，继续繁殖，释放毒素，引起炎性反应 病理变化 病变部位 主要是乙状结肠和直肠 基本病变: 纤维素性炎——假膜性炎 急性细菌性痢疾 部位：乙状结肠、直肠 病理变化： 急性卡他性炎→假膜性炎 假膜：纤维素与坏死粘膜组织、中性白细胞、细菌共同形成灰白色糠皮样的，覆盖于粘膜的表面 地图状溃疡 临床：肠蠕动亢进、里急后重、粘液脓血便 慢性细菌性痢疾 菌痢病程超过二个月以上 病变特点： 慢性溃疡形成，溃疡边缘粘膜过度增生形成息肉。肠壁纤维组织大量增生，肠壁增厚、变硬，肠腔狭窄 中毒型细菌性痢疾 多见于2—7岁儿童 毒力较低的福氏菌或宋氏菌 病变特点： 起病急，全身中毒症状严重，而肠管病变和症状轻 肠道病变：卡他性肠炎或滤泡性肠炎 临床症状：中毒性休克 流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 病因及发病机制 病因 脑膜炎双球菌meningococcus 发病机制 病人 带菌者 飞沫 呼吸道 脑膜 血 上呼吸道 局部炎症 病理变化 上呼吸道感染期 败血症期： 皮肤、粘膜淤点、淤斑， 脑膜炎症期__脑脊髓膜化脓性炎 脑膜充血，蛛网膜下腔内出现大量中性粒细胞，浆液及纤维素渗出 严重者，邻近脑膜的脑实质出现炎症，神经细胞变性→脑膜脑炎 病理与临床联系 脑膜刺激症状 颈项强直阳性 曲髋伸膝征(kernig征)阳性 颅内压升高症状 脑脊液改变 结局 痊愈、后遗症 Waterhouse-Friederichsen syndrome 华-佛综合征 暴发性脑膜炎球菌败血症+两侧肾上腺严重出血、皮质功能衰竭。 流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis type B 病因及发病机制 病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒 发病机制 病人 蚊 繁殖 免疫力低--CNS →乙脑 → 人→内皮→ →病毒血症→ 中间宿主 单核 免疫力强—隐性感染 病理变化 病变部位：分布广泛 脑脊髓实质（主要在大脑） 脑脊髓膜病变轻微 大体 软脑膜血管扩张充血 脑实质充血、水肿，有点状出血及散在灰白色，半透明，软化灶，以大脑皮质多见 镜下 脑脊髓实质的急性变质性炎 淋巴细胞套 脑实质血管扩张充血，血管周围间隙增宽，淋巴细胞围绕血管呈袖套状浸润 神经细胞变性，坏死 神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内空泡，核偏位 神经细胞变小，浓染，核固缩，消失 噬神经细胞现象 小胶质及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内 神经细胞卫星现象 变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细胞围绕 软化灶形成 镂空筛网状软化灶 胶质细胞增生 小胶质细胞结节 结局 痊愈 后遗症 痴呆，语言障碍，肢体瘫痪 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 肉眼：肺叶肿大，变实，切面淡黄色，干酪样、小叶性散点分布，或融合成大叶性分布。干酪样坏死物质液化排出后，可形成急性空洞。 镜下：肺泡腔内广泛的干酪样坏死，大量浆液纤维素性渗出，巨噬细胞侵润。 临床表现：严重中毒症状 “奔马痨” 结核球 直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的，境界分明的球形干酪样坏死灶 位于肺上叶，单个， 来源： 干酪样坏死灶发生纤维包裹 结核空洞的引流支气管阻塞，空洞内的干酪样坏死物质无法排出，填充空腔而成 由邻近的多个小干酪样坏死灶融合而成 演变： 相对静止 恶化进展 结核性胸膜炎 a 湿性：渗出性 病变：浆液纤维素性炎 浆液渗出量多→胸腔积液，伴有大量红细胞漏出，则呈血性胸水 转归：吸收；机化 b 干性：增生性 由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜 病变：以增生性病变为主，可有纤维素渗出，但很少有胸腔积液 转归：纤维化→胸膜增厚、粘连 急性全身粟粒性结核病 肺原发灶的干酪样坏死灶扩大，破坏肺静脉分支，大量细菌→肺静脉→左心→大循环→全身粟粒性结核病 血源播散所致病变 肉眼：全身各器官（肺、肝、脑、脑膜、腹膜）密布大小一致，灰白色，粟粒大小的结核病灶 镜下：结核结节，干酪样坏死 临床表现：中毒症状 慢性全身性粟粒性结核病 急性期病程迁延3周以上 细菌少量多次不规则入血 同时可见增生、坏死及渗出性病变 急性肺粟粒性结核病 常为全身性粟粒性结核病的一部分，也可仅局限于肺内。 肺门、纵隔淋巴结干酪样坏死液化→淋巴液→静脉→右心、肺动脉→双肺 肉眼：双肺充血，重量增加，切面满