课件：胆胰疾病.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 胰腺的血液供应 1 胃十二指肠动脉-----胰十二指肠上动脉 2 肠系膜上动脉-----胰十二指肠下动脉 3 腹腔动脉---胰背动脉---胰横动脉 4 脾动脉---胰大动脉 胰腺的分泌功能 胰腺外分泌 胰液 每日750~1500 ml ,成分是碳酸氢钠和消化酶.包括淀粉酶,脂肪酶,蛋白酶等. 胰腺内分泌 胰岛细胞分泌胰岛素,胰高糖素,胃泌素等. 一 急性胰腺炎 病因 复杂 胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着重要作用. 1 梗阻因素 胰胆管开口梗阻,胆汁逆流到胰管,激活胰酶.梗阻可使胰管内压力增高 ,使胰小管和胰腺泡破裂,胰液外溢,引起胰腺组织损害. 常见的原因:胰胆管异常合流;结石嵌顿;胆道蛔虫;括约肌水肿和痉挛等引起的胰腺炎,为胆源性胰腺炎. 病因 2 酒精中毒 酒精刺激胃酸分泌增多---促胰液素和胆囊收缩素增多—胰液增多. 酒精又使Oddi 括约肌痉挛和水肿,胰管引流不畅,胰管内压力增高. 酒精对胰腺还有直接毒性作用. 病因 3 暴饮暴食 刺激胰腺过量的分泌,在伴有梗阻时,发生胰腺炎. 4 感染 5 外伤和手术 引起胰管破裂. 发病机制与病理生理 胆汁和十二指肠液逆流入胰管--胰管内压力增高--腺泡破裂--胰液外溢--胰酶被激活--自身组织被消化—胰腺的水肿,充血,出血坏死. 脂肪酶使脂肪分解坏死,并与钙离子结合形成皂化班,血钙降低. 大量胰酶被腹膜吸收入血—血,尿淀粉酶和脂肪酶增高. 大量胰酶入血—激活许多活性物质—导致肝,肾,心,脑等损伤—多器官功能衰竭. 病理 1 水肿性胰腺炎 胰腺呈局限性或弥漫性水肿,腺体增大变硬. 镜下腺泡和间质水肿,炎性细胞侵润,此时解除病因,炎症易消除. 病理 2 出血性和坏死性胰腺炎 胰腺发生严重的自身消化,导致胰腺出血坏死,除充血水肿外,还有出血班或血肿,坏死灶,呈深红色,黑色. 腹腔内有大量的皂化班和血性腹水,伴有恶臭. 镜下可见脂肪坏死，腺泡破坏，间质小血管也有出血，炎细胞侵润。严重者可形成胰腺或胰周脓肿。 临床表现 1 腹痛 饱餐或饮酒后突然发作，剧痛，上腹部，如病变累及全胰时，疼痛范围较宽呈束带状向腰背部放射。 2 腹胀 与腹痛同时存在，是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果。 临床表现 3 恶心，呕吐 早期即可出现，与腹痛伴发。呕吐物为胃十二指肠内容物，呕吐后腹痛不见好转。 4 腹膜炎体征 水肿性胰腺炎压痛只限于上腹部，无明显肌紧张。出血坏死性胰腺炎，出现压痛反跳痛及肌紧张，范围广。肠鸣减弱或消失。 临床表现 5 其他 （1）合并胆道感染常伴有寒战，高烧。胰腺坏死时高烧是主要症状之一。 （2）结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疸。 （3）坏死性胰腺炎出现脉搏细数，血压下降，乃至休克。 （4）重者可出现肺功能衰竭，胰性脑病，手足抽搐，胃肠道出血等。 诊断 1 实验室检查 （1）胰酶测定：血清，尿淀粉酶测定。血淀粉酶数小时开始升高，24小时达高峰，4-5天逐渐降至正常。尿淀粉酶24小时才开始升高，4 8小时达高峰，1-2周恢复正常。 （2）白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙等。 诊断 2 影象学诊断 （1）腹部超声 可见胰腺肿大和胰周积液，还可检查胆道疾病。 （2）增强C T 扫描 可鉴别水肿性和出血坏死性，还可诊断胰腺脓肿和假性囊肿。 治疗 1 非手术治疗 适于水肿性和无感染的出血坏死性胰腺炎。 （1）禁食 胃肠减压。防呕吐，减轻腹胀，减少促胰液素和促胰酶素的分泌，从而减少胰酶和胰液的分泌。 （2）补液 防休克 补充电解质，纠正酸中毒，改善微循环。 （3）阵痛解痉 诊断明确可给予止痛和解痉药，禁用吗啡，以防引起 O dd i 括约肌痉挛。 治疗 （4） 抑制胰液分泌：H 2受体组织剂；生长抑素；抑肽酶等。 （5）营养支持。 （6）抗生素的应用：宜早。 （7）中药治疗 （8）腹腔灌洗：将含胰酶和多种有害物质的腹腔渗出液移出体外，减少毒素吸收。 治疗 2 手术治疗 （1）适应症：不能除外其他急腹症； 胰腺和胰周组织继发感染； 经保守治疗病情恶化者； 重症出血坏死性胰腺炎； 胆源性胰腺炎； 合并肠瘘和胰腺假性囊肿。 治疗 （2）手术方式： 坏死组织清除加引流术；空肠造瘘术；胆道引流术。 （3）胆源性胰腺炎的处理：解