课件：炎症临床等.ppt

* 表面化脓和积脓是发生在黏膜和浆膜的化脓性炎。 * 渗出性炎可单独存在, 也可并存, 还可相互转化如: 浆液纤维素性炎,纤维素化脓性炎 ； 浆液性炎→纤维素性炎或化脓性炎 * bacterium [b?k‘t??ri:?m]菌血症发生在炎症早期，肝、脾和骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，清除病原菌。 Toxicity毒血症：临床有高热、寒战等中毒症状。同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时可致中毒性休克。 败血症：除有毒血症的临床表现外，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等。 脓毒败血症：此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性小脓肿或称转移性脓肿。 * 结合图表看一下这四个概念之间的区别。 * 举例：临床表现较轻的慢性炎症，如慢性胃炎，慢性肠炎等。 临床表现较重的，如慢性肾小球肾炎。 * 淋巴C、浆C、巨噬C，反映了机体对损伤的持续反应。免疫作用及损伤作用。 间质和实质细胞的增生，以替代和修复受损组织。 纤维结缔组织增生常伴瘢痕形成，致管道性脏器狭窄，如慢性胃溃疡致幽门狭窄。 在黏膜致炎性息肉。 * 需要结合图片认识各组成成分。 * 上皮样细胞胞质淡粉染，略呈颗粒状，胞质界限不清。核呈圆形或长椭圆形，染色浅淡。具有向细胞外分泌功能，而吞噬能力大大降低。 多核巨细胞一般由上皮样细胞融合而来，或是上皮样细胞仅核分裂而胞浆不分裂而来。核数目达几十甚至上百个。若细胞核排列于细胞周边，称Lvanghans巨细胞。 * * * * * 渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。 渗出为抗损伤反应，但也可致机体局部的功能障碍，如炎性水肿时致压迫或关节活动障碍等。 * 左图示：血管扩张渗出，伴有纤维蛋白的渗出液同嗜中性粒细胞一起渗出到肺泡腔。 * 外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。内源性致热源又称白细胞致热源，如白介素（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 * 集落刺激因子是一组功能很强的骨髓造血细胞增殖因子 。 * 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。 * J急性炎症反应迅速，持续时间短，以渗出为主。 * 即血流量和血管口径的改变。血流动力学变化的速率取决于损伤的严重程度。 细动脉短暂收缩，血流改变仅持续3~5秒。 * 先发生细动脉扩张，然后毛细血管扩张以及开放的毛细血管数量增加。局部血流加快，血流量增加， 血管扩张持续时间取决于致炎因子损伤的时间长短、损伤的类型和程度。 轴突反射就是指由向中神经冲动转换成离中神经冲动所呈现的状似反射样的反应。由于来自皮肤的向中纤维分枝分布于附近皮肤的血管上，所以刺激皮肤产生的局部发红即是轴突反射 * 血管进一步扩张，随着液体的不断渗出，血液被浓缩。。。血流变慢，甚至可停滞。 血流速减慢是血管通透性升高的结果。液体渗出，血管内血液浓缩、粘稠，RBC浓集，最终血流停滞。 * 微循环血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。 致炎性水肿的因素包括：血管扩张和血流加速致流体静力压升高和血浆超滤；富含蛋白质的液体外渗到血管外，血浆胶体渗透压降低，组织内胶体渗透压升高。 * 内皮细胞收缩（最常见的原因）速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Cap不受累（与受体分布有关） 由组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等作用于内皮细胞受体使内皮细胞迅速发生收缩。 穿胞作用增强：在接近内皮细胞连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊泡体，形成穿胞通道。富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称穿胞作用。组胺、缓激肽、白三烯和P物质等炎症介质可致内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径增大。 * 1.速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap ，严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱落； 2.迟发持续反应（2-12小时后），累及Cap、小V，轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内皮C损伤 ，其机理可能与内皮细胞凋亡或细胞因子作用有关。 * 白细胞粘附于内皮细胞，使WBC自身激活，释放出具有活性的氧代谢产物和水解酶，致EC损伤和脱落，使血