消化性溃疡 课件.pptVIP

讲授目的和要求 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 临床表现 实验室与其他检查 病理 诊断 鉴别诊断 治疗 概 述 消化性溃疡（peptic ulcer）泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。一般所谓消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU) 溃疡与糜烂：溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅限于粘膜层 流行病学：大约10%的人一生中患过消化性溃疡（PU）。PU好发于男性，DU比GU多见，但是在胃癌高发区GU可能多于DU。PU可发生于不同年龄，DU好发于青壮年，GU则好发于中老年。DU的发病高峰比GU早10年。 消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。GU以自身防御-修复（保护）因素减弱为主，DU以侵袭（损害）因素增强为主 Hp、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基 一、幽门螺杆菌（Hp）感染 Hp是致PU的主要病因： 1、DU患者中Hp感染率为90%-100%；GU为80%-90% 2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡：一方面诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/ 修复机制，另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素 H.pylori的作用机制 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 二、非甾体抗炎药 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃十二指肠粘膜的保护作用 长期服药可诱发消化性溃疡，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率，增加溃疡出血、穿孔并发症的发生率 缺血性心脑血管病患者需要长期服用抗血小板药如阿司匹林等，是PU的高发人群 三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，“无酸无溃疡”这一概念在“Hp时代”仍未改变 DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 四、遗传因素 有PU家族史者PU发病率是一般人群的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%；单卵双胎同胞发生溃疡的一致性比双卵双胎同胞高。 五、胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃运动障碍加重HP感染；胃排空障碍加重NSAID对胃粘膜的损伤 六、应激与心理因素 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡 消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性 一、慢性节律性上腹痛 疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右；胃及十二指肠后壁穿透性溃疡疼痛可放射至背部 疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）；GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作） 疼痛的周期性：DU较为突出。数天、数周、数月后，缓解又复发，周而复始。一年四季均可复发，秋末至春初季节多发 二、其它症状 伴随症状： 上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心、食欲减退等，以GU多见，缺乏特异性，可能与伴随的慢性胃炎有关。 并发症症状：各有相应症状 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻 三、体征 缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点，并发症的体征 四、特殊类型的消化性溃疡 1、无症状性溃疡：约15%～35