糖尿病急性并发症79237.pptVIP

血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 实验室检查 中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍 4. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者 诊断和鉴别诊断 NHDC诊断要点 中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水，而无明显Kussmaul呼吸 有中枢神经系统症状和体征 血糖及血浆渗透压明显升高 无酸中毒 尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性 刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404 如无糖代谢产物草酰乙酸，酮体的消除即出现障碍 感染中又以泌尿和肺部感染最多见。 二氯醋酸钠：是糖有氧氧化限速酶—丙酮酸脱氢酶复合物激动剂，可抑制糖酵解和乳酸的产生，并有较强的正性肌力作用 三羟甲氨基甲烷：有心功能衰竭或不能大量补钠者可试用 糖尿病急性并发症 急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒(DKA) 2.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA） 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱， 水、电解质和酸碱平衡失调， 以高血糖、高血酮为主要临床表现 “双激素病” 胰岛素分泌不足， 高血糖不能刺激胰岛素分泌 对抗胰岛素的升糖激素 高血糖不能抑制升糖激素分泌 诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 病理生理 一、酮体 乙酰乙酸 强有机酸 β－羟丁酸 还原产物，强有机酸，70％ 丙酮 脱羧产物 中性，最少， 可从呼吸道排出－烂苹果气味 葡萄糖 β羟丁酸 丙酮 三羧酸循环 乙酰乙酸 酮体产生的机理 酮体 丙酮酸 草酰乙酸 脂肪酸 乙酰CoA ×2 刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-3 脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径 乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合， 形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环 如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍 二、酸中毒 有机酸 酮酸、乳酸 无机酸 硫酸、磷酸 脱水、休克－机体排酸障碍 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 三、脱水 血糖、血酮升高，血渗透压升高 －细胞内脱水 渗透性利尿－经肾失水 呼吸深快－经肺失水 厌食、恶心、呕吐、腹泻－经消化道 水摄入减少、丢失过多 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 血钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。 补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷－ 细胞分解代谢 四、电解质平衡紊乱 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少， 血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降， 血红蛋白与氧的亲和力下降 五、携氧系统失常 临床表现 糖尿病症状加重 烦渴、多饮、多尿、乏力 胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变 呼吸深快、烂苹果味 脱水休克 皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 神志改变 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿 尿酮主要测定乙酰乙酸 酮症消退时，β－羟丁酸转变为乙酰乙酸 酮体下降而测定假性增高 缺氧时，乙酰乙酸转变为β－羟丁酸 酮体增多而测定假性下降 二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强 诊断和鉴别诊