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呼吸衰竭的诊治 广东省中医院 韩云 一、定义 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合症。 二、临床表现 症状：呼吸困难、发绀、头痛、嗜睡、甚至昏迷为主症。 动脉血气：静息状态下，无心内右向左分流疾病，于海平面呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于8KPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65KPa（50mmHg）。 三、病因 （一）急性呼吸衰竭 短期内患者由于某种原因呼吸功能急剧损害失去代偿，出现严重缺氧或伴有呼吸性酸中毒的临床综合征。 三、病因 意外事故：电击、溺水、上吊及意外事件如塌方、麻醉意外等。 神经中枢及其传导系统的病变：脑炎、急性中毒重症肌无力、多发性神经根炎等。 胸廓病变：外伤、大量胸腔积液、气胸等。 三、病因 急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 。 气道阻塞：异物梗阻、支气管哮喘等。 肺血管病：肺栓塞。 肺实质浸润性疾病：肺炎、肺免疫学反应。 三、病因 （二）慢性呼吸衰竭 是指逐渐发生的，持续时间较长，机体有一定程度代偿的呼吸功能衰竭。COPD是慢性呼吸衰竭最常见的病因。 三、病因 呼吸道病变：慢性支气管炎、肺气肿等。 肺血管病变：先天性肺血管病变、肺血管炎等。 胸廓病变：胸廓畸形、慢性胸腔积液等。 四、诊断要点 （一）急性呼吸衰竭的诊断 患者无肺部疾患史，新近有外伤、休克、脓毒血症、肺炎、异物吸入、骨折、输液过快等基础病史；动脉血PaO2＜8KPa (60mmHg)或伴有PaCO2 ＞6.66KPa(50mmHg)，即可诊为急性呼吸衰竭。 四、诊断要点 （二）慢性呼吸衰竭的诊断 有呼吸系统慢性疾病或其它导致呼吸功能障碍的病史。 有缺氧和CO2潴留的临床表现：紫绀，呼吸困难，心率加快；严重者有表情淡漠，反应迟钝，或烦躁不安，嗜睡、昏迷等。 四、诊断要点 多有慢性肺部疾病的体征如桶状胸，呼吸音的改变和肺部罗音的出现等。 动脉血PaO2＜8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2＞6.66kPa(50mmHg)。 四、诊断要点 按照病理生理和血气分析呼衰可分为二种类型： Ⅰ型呼衰:动脉血气PaO2＜8kPa(60mmHg)，为单纯缺氧无二氧化碳潴留，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调；弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例，是氧疗的适应症。 四、诊断要点 Ⅱ型呼衰：缺氧伴二氧化碳潴留，即PaO2＜8kPa（60mmHg），同时PaCO2＞6.66kPa（50mmHg）。 四、诊断要点 按病变部位 中枢性呼衰：中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰。 外周性呼衰：由于呼吸道，呼吸肌，胸廓等疾患所致者。 五、鉴别诊断 心源性呼吸困难； 重症自发性气胸。 六、治疗 （一）急性呼吸衰竭 指患者原来呼吸功能正常，因多种突发因素引起通气或换气功能障碍，多需现场复苏抢救。 六、治疗 现场抢救 呼吸停止后4～6分钟是抢救成功的关键时间，要通畅气道，进行间歇口对口呼吸，以新鲜空气或高浓度氧冲淡肺泡气进而用带气囊导管的口腔插管进行手控人工通气。 六、治疗 高浓度给氧 在呼吸心跳骤停，肺炎症性实变，肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧抢救，但要注意吸氧浓度和持续时间，避免氧中毒。 六、治疗 （二）慢性呼衰 建立通畅的气道 保持呼吸道通畅是治疗低氧血症和高碳酸血症的前提。痰粘稠不易咳出，可用支气管解痉剂，必要时给予糖皮质激素，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则作经鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 六、治疗 合理氧疗 低浓度氧疗：FiO2＜30％，氧流量＜3L/min； 中浓度氧疗：30％≤FiO2≤50％； 高浓度氧疗：FiO2＞50％，氧流量≥6L/min。 六、治疗 增加通气量改善二氧化碳潴留 临床上常采用呼吸兴奋剂和机械通气来改善通气功能。目前常用的呼吸兴奋剂尼可刹米能刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的苏醒作用。 六、治疗 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 。 营养支持治疗：高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，胃肠营养、静脉营养相结合。 控制呼吸道感染：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎规范治疗。 六、治疗 若经上述保守治疗效果不显者，可考虑呼吸机治疗。 一．呼吸机的治疗作用 改善通气功能，维持呼吸道内气体流动； 改善换气功能； 减少呼吸功。 二．呼吸机的指征 由于呼吸停止或通气不足所致的急性缺氧和二氧化碳气体交换障碍。 肺內巨大分流所造成的严重低氧血症，外来供氧无法达到足够的吸入氧浓度。 在重大外科手术后（如心、胸或上腹部手术）为预防术后