第11节-呼吸衰竭病人的护理.pptVIP

（二）身体状况 3.并发症 严重呼吸衰竭时可出现 上消化道出血、黄疸、蛋白 尿、氮质血症等肝肾功能损 害症状，少数出现休克及 DIC等。 * （四）辅助检查 1.血气分析： 动脉血气分析可作为诊断呼吸衰竭的重要依据。 PaO260mmHg，伴或不伴 PaCO250mmHg，动脉血氧饱和度(SaO2)75%。代谢性酸中毒或碱中毒时,血pH在正常范围。 pH7.35为失代偿性酸中毒,7.45为失代偿性碱中毒。二氧化碳结合力(CO2CP)是反映体内碱储备(HCO3-)的指标,发生代谢性酸中或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,CO2CP升高。 * 动脉血气分析 * （四）辅助检查 2.血液生化检查 可出现各种电解质紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。 3.其他 尿常规可见红细胞、蛋白尿、管型尿。血清中RUN、Ser、ALT、ASI可有不同程度的升高。肺功能检查FEV1、FVC低于正常值。根据痰涂片与细菌培养的检查结果,可以指导抗生素的使用。 * （五）治疗原则及主要措施 在保持保持呼吸道通畅的前提下，改善缺氧、纠正二氧化碳及代谢紊乱，防治多器官功能损害,为治疗原发病和诱发因素争取时间和创造条件。 缓解支气管痉挛--支气管舒张药 控制感染-有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。 呼吸中枢兴奋剂-呼吸兴奋剂前提：保持气道通畅（尼可刹米） * （五）治疗原则及主要措施 1.缓解支气管痉挛 应用支气管扩张剂,如茶碱类、β2受体激动剂等。口服氨茶碱、雾化吸入沙丁胺醇或异丙托溴铵溶液,松弛支气管平滑肌,减少气道阻力,改善通气功能。 2.控制感染 在保持呼吸道引流通畅的前提下,根据痰细菌培养和药敏试验的结果选择有效抗生素,积极控制呼吸道感染。常用广谱高效抗生素,如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等。 * （五）治疗原则及主要措施 3.呼吸中枢兴奋剂 为改善肺泡通气,促进二氧化碳排出,可使用呼吸兴奋剂,刺激呼吸中枢,增加呼吸频率和潮气量,改善通气。常用尼可刹米(可拉明),可兴奋呼吸中枢、增加通气量,并有一定的促进苏醒作用;阿米三嗪是口服呼吸兴奋剂,通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器来兴奋呼吸中枢,适用于病情较轻的呼吸衰竭病人;烦躁不安、夜间失眠者,禁用麻醉剂,慎用镇静剂,防止引起呼吸抑制。 * 二、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。 ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。 概述 急性呼吸道综合是急性肺损伤的严重阶段,两者为同一疾病过程的两个阶段。多种急性致病原因可以导致肺等器官的损伤,严重时引起ARDS和(或)多器官功能障碍综合征(?MODS)。ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,往往是MODS中最先出现的器官功能障碍,在MODS的整个发病过程中,居重要、决定性地位。 概述 【病因与发病机制】 （一）病因 1.直接因素（肺内损伤）胃内容物、毒气吸入、肺挫伤、肺感染、淹溺。 2.间接因素（肺外因素）大量输血、DIC、急性胰腺、严重休克、大面积烧伤。 （二）发病机制 有些致病因素可以对肺泡膜进行直接损伤,多种炎症细胞(如中性粒细胞)及其释放的炎症介质(如氧自由基、花生四烯酸)和细胞因子间接介导的肺炎症反应,造成肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,导致肺泡膜的损伤、通透性增加和微血栓的形成。肺泡表面活性物质减少或消失,肺泡萎陷、肺不张、肺通气/血流比例失调,从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症。 （二）发病机制 肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少 肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成 肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍 缺氧行性加重，难以纠正 【护理评估】 （一）健康史 询问病人是否存在感染、中毒等诱因,是否存在慢性病病史。 【护理评估】 （二）身体状况 1.症状 多数病人于原发病后2~3天发生ARDS,最早出现的是呼吸加快、气促,易被误认为是原发病病情加剧,而失去早期诊断的时机。病人出现突发性、进行性呼吸增快和呼吸窘迫,呼吸频率超过28次/分,伴明显发绀,不能用通常的吸氧疗法改善。早期咳嗽不明显,后期少量咯血,血水样痰是ARDS的典型表现之一。另外,病人表现为神志恍惚或淡漠、烦躁、焦虑、出汗等。 2.体征早期无明显的异常,或仅闻及少量细湿罗音;后期可闻及水泡音、管状呼吸音。 【护理评估】 (三)心理