心脏骤停后综合征的签应对策略.pptVIP

加拿大一项研究发现，在1993年至2004年间，院外心脏停搏（OHCA）患者的入院率逐年下降，但院内生存率无显著变化 * 心脏骤停后综合征的主要病理生理改变包括心脏骤停后脑损伤、心肌功能异常、系统性缺血／再灌注反应及并发疾病等。 （一） 脑损伤是心脏骤停后综合征致死和致残的主要原因。由于，神经递质兴奋性毒性增加、钙稳态失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应及细胞死亡通路的激活及脑微循环障碍，可引起不同程度的脑损伤 * （二）心肌功能异常 复苏后的心肌功能异常也是患者复苏后死亡的原因。但心肌功能异常多为一过性改变。通常出现于循环恢复后8小时内，若复苏及时，24小时~72小时心功能常可明显改善甚至恢复正常。 * （三）系统性缺血／再灌注反应 心脏骤停后缺氧及酸中毒导致了代谢产物的堆积、内皮细胞活化及全身炎症反应的激活，继而系统性缺血／再灌注反应进一步激活免疫和凝血系统，导致肾灌注不足，可能出现多器官功能衰竭甚至死亡。但若尽早发现，这些可能是可逆的。 * （四）并发疾病 各种伴发存在的疾病如急性冠脉综合征、肺部疾病、出血性疾病及各种中毒综合征等若与心脏骤停综合征并存，可使疾病的病理生理过程更加复杂。 * 基础监测动脉导管脉搏血氧饱和度连续心电监测中心静脉压中心静脉血氧饱和度体温（包括膀胱、食道）尿量动脉血气分析血清乳酸盐血糖、电解质、完全血细胞胸片血液动力学监测超声心动图心输出量（无创或通过肺动脉导管）脑监测脑电图CT或MRI ROSC后第1个小时用100%氧通气，与立即调整FIO2并产生94％~96％的血氧饱和度比较，前者会产生更差的神经系统预后 * 美国新泽西州库珀大学医院的一项多中心队列研究提示，对于因心脏骤停接受心肺复苏术的重症监护病房（ICU）患者，高氧血症与院内死亡率独立相关（JAMA. 2010,303:2145）. 该研究入选了2001~2005年间IMPACT重症监护工程数据库中120家医院的6326例患者，入选标准是：≥17岁，非创伤性心脏骤停、心肺复苏术于到ICU前24小时内实施。研究者根据患者入ICU后第一次动脉血气分析结果中的血氧分压将受试者分为3组：高氧血症组（1156例，18%），即Pa O2 ≥300mmHg ;低氧血症组（3999例，63%），Pa O2 ≤60mmHg或Pa O2 与吸入氧气浓度比值＜300；血氧正常组（1171例，19%），Pa O2 介于上述两者之间。 结果显示，与血氧正常组和低氧血症组相比，高氧血症组的院内死亡率均明显增加（院内死亡率依次为45%、57%、63%，P＜0.001）.经校正年龄、入院前身体情况、合并症、生命体征等可能的混淆因素后，高氧血症组的死亡风险几乎为血氧正常组的2倍（OR=1.8，95%CI为1.5~2.2）。 该研究是迄今为止探讨心肺复苏后高氧血症与临床预后之间关系的首项大型多中心研究。他们认为，心肌缺血后再灌注可能导致体内活性氧种类激增，以致机体天然抗氧化系统不足以抵挡。再灌注后活性氧的超氧化反应可使线粒体氧化代谢功能丧失并破坏酶的正常活性和细胞膜脂质，从而引起细胞凋亡。 匹兹堡大学的Patrick Kochanek 和 Hulya Bayir在同期述评指出，该研究同时还提示，心肺复苏后低氧血症者的死亡风险也增加，因而不建议心肺复苏早期完全禁用纯氧。 * 早期血液动力学优化乃指目标治疗，是一种恢复、维持全身氧输送与需求之间平衡的治疗方法。优化或目标治疗成功的关键在于尽早启动监测措施以及积极采取干预措施，并争取在出现异常状况的几个小时内达到血液动力学优化目标。优化应把焦点放在优化前负荷、动脉血氧含量、心肌收缩与全身氧利用上。主要优化措施包括输入适当液体，应用强心与血管加压药物，有时可能还要包括输血。研究表明，平均动脉压维持在65~90（或100）mmHg的情况下，院外心脏骤停住院患者可获得良好的转归[16,19,20]。 * 心律失常可经药物、起搏器或植入ICD治疗。 补液改善右心充盈压有助于改善低血压。最初24 h内，输入3.5~6.5 L 晶体溶液，院外心脏骤停后对血管加压药物的依赖性持续达72 h，使用肺动脉导管或某种无创性心输出量检测，可以测得心脏指数与全身血管阻力，对治疗更具指导性 [ 若患者处于持续的心排血量降低，药物治疗无效时可考虑采用机械循环辅助装置，如：IABP、ECMO、经皮心肺转流术、经胸廓辅助人工心脏等。 * * * * * * EN可以降低PN引起的肠道黏膜萎缩、通透性增加、感染率生高并没有得到有力证实。 对病人实施早期EN喂养需要经验，可能是困难的，难以满足营养需求，也可能产生致命并发症（吸入肺炎）。 * 如果患者在自主循环恢复后的开始5~10 min内未见清醒迹象，那么医