高尿酸血症肾病大鼠血中环核苷酸性激素水平及中西药影响.pdfVIP

J Med No．8 ·论 善· Res，Aug2006，V01．35 紫色结晶物(formazan)并沉积在细胞中，而死细胞无 此功能。利用二甲基亚砜(DMSO)能溶解细胞中的和纤维连接蛋白(FN)表达增强。同时根据文献资 这种蓝紫色结晶物，用酶联免疫检测仪可在570nm料，足细胞在增生的过程可发生表型的变化，即可能 波长处测定其光吸收值，由此间接反映活细胞数量。 发生去分化现象。去分化的足细胞失去了成熟足细 在一定细胞数范围内，MTT结晶物形成的量与细胞 胞特有的足突结构，造成足突融合，继之与基膜脱离， 数成正比。本研究结果显示，在一定浓度和时间下的 使基底膜裸露，从而造成球囊粘连、肾小球节段球性 LDL和OX—LDL可以引起体外培养足细胞增生，当硬化。因此结合本研究结果，脂质对足细胞的影响， 一方面除有因足细胞通过摄入了有毒害作用的LDL、 浓度为6．25～25斗g／ml的LDL在刺激24h时呈现剂 量依赖性增生情况，其中25斗g／ml浓度是增生的峰OX—LDL等脂质，造成细胞的空泡变性等损害，以及 值。LDL刺激48小时情况类似于24h，但12．5肛g／ml干扰正常足细胞的功能造成促肾纤维化因子分泌合 浓度时增生就达到峰值，其后随浓度的增大效果越来 越差；LDL刺激72h后，每个浓度组与空白对照组都促进了足细胞增生，而这些增生的足细胞有可能发生 没有统计学意义的差异。研究还显示在OX—LDL刺高度去分化，从而使足细胞失去正常形态并造成损 激24h后，体外培养足细胞出现剂量依赖性效果增 伤，这也可能是脂质代谢紊乱对肾脏足细胞损害的作 用机制之一。 强，其中100p。g／ml剂量是其峰值，而刺激48小时和 72h后各刺激剂量组的增生与对照组比较均没有统 参考文献 1 Mundel W．Structureandfunctionof 计学意义的差异。说明LDL、OX—LDL在一定的刺 P，Kriz podocytes：Anupdate， Anat．Embryol，1995，385—397． 激浓度和时间内可以引起足细胞的增生。 2 梅小斌，崔若兰．周期素激酶抑制剂P27和肾脏疾病．国外医学 在诸多肾小球疾病中，特发性FSGS和HIV相关 泌尿系分册，2000，20(4)：181—185． 性肾病在肾组织病理切片可见到足细胞增生的表现， 3 involvementinhumanimmunecrescentic BafietyJ．Podocyte glomeru· 而这些疾病临床往往伴有脂质代谢异常，而体内的增 lonephfitis．KidneyInt，2005，68(3)：1109—1119． 4 He．Nefstimulates of John proliferationglomerularpodocytes 高的LDL、和随之带来的高OX—LDL可能是促使肾 Cijiang activationof Stat3and 小球足细胞增生的原因之一。目前的研究已经证实 thr