血管性痴呆诊断及治疗.ppt

血管性痴呆的诊断与治疗 ;简介;;;;;血管性痴呆;血管性痴呆的流行病学 ; 大约在十几年前，在巴黎的痴呆研究会上日本的长谷川和夫教授曾发表论文，说在日本VD比AD多，当时就有代表说，你是不是把诊断搞错了，尽管会上日本教授再三强调亚洲人一过性脑缺血发作的机制和欧美不同，欧美以微小栓塞为主，而日本则是小梗塞多，且这一点已被剖检证实。又动脉硬化的类型两地也不一样，日本人血管性痴呆多，主要是颅外脑动脉硬化轻，而脑内动脉硬化明显。欧美的学者还是表示不能理解。 ;随着病例报告的增加，欧美的学者逐渐地了解了血管性痴呆的现况，对VD的认识及关心程度也不断提高。虽然如此，在美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册（DSM—Ⅲ—R）中，对脑血管病痴呆也仅以多发梗塞痴呆为题，做了以下记载：;A、痴呆（参考痴呆一项） B、疾病的初期症状为断片样分布，如某些机能障碍，但其它无障碍； C、局灶性神经症状（如：深反射亢进、病理反射、假性球麻痹、步行异常、肢体无力等） D、既往史、物理检查或检查所见能从病因学角度判断有脑血管病的存在;类型：多发梗塞痴呆 ;血管性痴呆的诊断; 脑血管病痴呆究竟有多少，美国纽约十年前，60岁以上缺血性脑血管病生存者中，有痴呆的占26.3%，以此推断，仅美国就有43万人即有脑血管病，又有痴呆，其中至少有26.6万（62%）是因卒中的结果造成痴呆。 又，Cambridge uk 的75—79岁女性，100人中就有1.5人，Appignano，意大利超过80岁的男性100人中有16.3人，男性较多。 意大利的调查表明70岁以上者脑血管性痴呆比AD多。 日本证实脑血管性痴呆占剖检证实的痴呆的54—65%，可是脑血管性痴呆绝非少见。 ;关于脑血管性痴呆的危险因素 ;受教育程度：相对较高的学历被认为是痴呆的保护因素。 动脉硬化：具有较多血管疾病危险因素者易发生VD，如高血压、吸烟、心梗、糖尿病及高胆固醇血症等，这些因素均与卒中有关，而卒中可导致VD。 糖尿病，看来是最强的危险因素。 与VaD有关的神经放射学危险因素包括左侧大脑半球卒中，大脑前动脉和大脑后动脉供血区病变（而不是其他供血区）以及大动脉粥样硬化，对患者在诊断VaD前4-5年的放射学特征研究发现，脑室容积和白质损害与痴呆有关。 ;基因因素;;;标准;;血管性痴呆的分类 ;有痴呆症状的小血管病变 小血管病变所致痴呆包括位于皮质、皮质下的病灶，皮质下病灶包括腔隙梗塞及白质病变，多见于老年脑，包括在皮质下痴呆中，其特征是记忆力下降，实施能力障碍、精神运动迟延，人格、情绪变化等，病因种种，因丘脑背内侧核、尾状核、额叶皮质背外侧部，及联系这些部位的白质病变所致 如为基底节及桥脑的多发腔隙梗塞，可出现假性球麻痹，如为多发的额叶白质腔隙梗塞则出现伴明显额叶症状的痴呆综合征。 Binswanger病也归类到此项中（限局在白质的弥漫性脱髓）。 淀粉样血管病也可出现血管性痴呆;低灌流性痴呆 心脏骤停或明显的高血压所致广泛的灌流量减少（包括脑室周围），分水岭梗塞出现限局性缺血。 出血性痴呆 慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血后遗症、脑内血肿等，另外，淀粉样血管病引起出血，亦可致血管性痴呆。 从这一角度看，以往的多发性梗塞性痴呆做脑血管性痴呆的代名词，不一定合适。 另外，慢性硬膜下血肿致痴呆、SHA致痴呆是否应属脑血管性痴呆，目前看法不一。 ;其它 除上述障碍外，其他不明因素的参与也可能在痴呆出现的病理机制上起作用，如神经介质等。 血管病变发生部位不同，临床表现不尽相同。其共同点是急性发病，阶段性症状加重，进展，中等度的记忆力减退，做为额叶症状出现意欲及自发性低下，感情失禁。左半球出现言语及计算力障碍，右半球出现认知障碍及人格改变。与AD不同，血管性痴呆常呈“掉牙状”智能障碍，且伴神经系统局灶症状，偏瘫、语言障碍，锥体束征等。 ;血管性痴呆的诊断 ;很可能VD的诊断标准 ;（2）不论既往有无脑血管病，如有偏瘫、巴氏征阳性、构音障碍等有神经系统缺失症状的脑血管病，且经CT、MR证实有脑血管病存在（包括梗塞及脑室周围白质病变）。 （3）上述两者相关联，且具有以下一个或两个特点：a)痴呆发生于脑中风后3个月内；b)认知水平急剧下降或呈波动性、渐进性进展。 应提及的是这里提的3个月，无明确的根据。;与血管性痴呆的诊断一致的临床征候有以下几点： a.早起步行障碍（小步症、步行失调或呈帕金森样步行） b.走路不稳、经常跌倒 c.假性球麻痹 d.人格、情感变化、意志丧失、抑郁状态、情感失禁或其他精神运动迟滞、实施机能异常等皮质下机??障碍