课件：外科休克的临床观察.ppt

四、观察及护理 失血性休克的救治 失血量的估计 脉 搏 血 压 估计失血量 100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下） 100-120次/分 收缩压90-70mmHg， 20-40% 脉压小 （800-1600ml） 速而细弱， 收缩压70mmHg以下 40%以上 或摸不清 或测不到 （1600ml以上） 四、观察及护理 失血性休克的救治 三低：Bp、CVP、心排量 救治关键：补充血容量、处理原发灶 传统观点：充分或积极液体复苏 新观点：限制性液体复苏（出血未控制之前） 四、观察及护理 （五）休克复苏的指征 传统目标：恢复正常的血压、心率和尿量 不能反映组织灌流和氧合状况 新的复苏终点标准： 血乳酸、碱剩余、Ph值、 氧供和氧耗量、静脉血碳酸 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 外科休克的临床观察 及护理 讲 课 提 纲 概 述 1 病理生理 2 临床表现 3 观察及护理 4 一、概 述 （一）休克（shock）的定义 多种病因引起 有效循环血量减少 组织灌注不足、缺氧 细胞代谢紊乱、功能受损 微循环障碍 ｝ 为主要病理表现的一种临床综合征 一、概 述 有效循环血量：是单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，其影响因素包括血容量、心排出量和周围血管张力。 休克的本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。 一、概 述 （二）休克的分类 1. 低血容量性休克 失血性休克 失液性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经源性休克 5. 过敏性休克 二、病理生理 （一）微循环改变 （二）代谢变化 （三）内脏器官继发性损害 二、病理生理 （一）微循环改变 微循环收缩期（休克早期/代偿期） 微循环扩张期（休克中期/抑制期） 微循环衰竭期（休克后期/不可逆期） 微循环收缩期：缺血性缺氧 ? 微循环“只出不进”，回心血量增加 ? 但组织细胞低灌注，缺氧 ? 去除病因，积极复苏，休克可纠正 动静脉间短路开放 微血管及毛细血管前括约肌收缩 微循环扩张期：淤血性缺氧 ? 微循环“只进不出”，回心血量减少 ? 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 ? 回心血降低，心排出量减少，血压下降 毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩 动静脉间短路进一步开放 微循环衰竭期：DIC形成 微循环衰竭期（DIC） 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆 红细胞血小板发生凝集形成微血栓 组织细胞缺乏有效灌注、变性坏死 二、病理生理 （二）代谢变化 细胞代谢异常 酸碱平衡失调 电解质失衡 二、病理生理 （三）内脏器官继发性损害 1、肺 肺毛细血管内皮细胞损伤后导致血管壁通透性增加和肺间质水肿 临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS （急性呼吸窘迫综合症） 二、病理生理 2、肾 肾血流量减少，肾小球滤过率下降 肾小管坏死，急性肾衰竭 临床上表现为少尿或无尿 3、心 心肌缺氧和酸碱中毒，心肌损伤 电解质紊乱，影响心肌功能 二、病理生理 4、脑 脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿 临床上颅内压增高、脑疝的表现 5、胃肠道 6、肝 三、临床表现 （一）休克代偿期 中枢神经系统：交