血小板减少病因分析.ppt

血小板减少症的病因分析 ;概述;概述;粘附：指的是血小板与非血小板表面的粘着。 参与此过程的物质主要有： 血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。 血浆成分：主要是vWF。 内皮下成分：主要是胶原。 粘附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板粘附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加粘性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。;聚集（aggregation）指的是血小板彼此的粘着， 通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。 引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。 病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。 生理性致聚剂包括： ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。 血栓烷A2(Thromboxane A2) 胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。 凝血酶：具有和ADP相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。;释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。 血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。 释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可进一步促进新一轮的血小板激活，引起正反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓的过度发展。;收缩：当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。若血小板数量减少或功能下降，可使血块回缩不良;概述;概述;病例分析;观察内容;病因分类;NHSD引起TP;NHSD引起TP;NHSD引起TP;NHSD引起TP;NHSD引起TP;HSD引起的TP;小结;小结;小结;小结;小结;小结;小结;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;病例分享1;④查体：T 37.2℃ P 84次/分 Bp 110/70mmHg R 18次/分，神清，精神一般，重度贫血貌，皮肤巩膜无黄染、出血点及瘀斑，双侧颌下及颈部可触及多个肿大淋巴结，最大约0.5cm×0.5cm大小，质韧，无触痛，活动可，其他浅表淋巴结未触及肿大，咽部稍充血，双侧扁桃体无肿大，心肺腹无明显异常，双下肢无水肿。⑤辅助检查：血常规WBC 2.34×10 9/L，RBC1.37×10 12 /L，PLT 51×10 9/L，HGB 52g/l，HCT 14.5，MCV 105.8fl，MCVH 38pg，MCHC 359g/l，LY% 53.4%，NE%42.4%；骨髓象示巨幼细胞性贫血，肝胆脾CT结果示肝实质内呈树枝状低密度影，脾脏密度较低，胆囊轻度增大，胆总管结构显示差；胃镜示贲门炎？慢性浅表-萎缩胃炎？胃镜结果示贲门炎？慢性浅表-萎缩胃炎？（胃窦咬检）慢性浅表性胃炎（重度），部分腺体呈增生及腺上皮肠上皮化生；（胃体、贲门咬检）慢性浅表性胃炎（重度）。诊断：1.营养性贫血 2.慢性浅表性胃炎(重度) 3.胆囊炎 ;病例分享2;病例分享3;病例分享3;病例分享4;病例分享5;病例总结;谢 谢！