课件：DIC诊断与治疗的新概念.pptVIP

重组线虫抗凝血蛋白C2 该物质最早提取自线虫属动物，可以特异而有效地抑制组织因子/活化VII因子复合体 恢复生理性抗凝血过程 抗凝血酶III 活化的蛋白C 重组组织因子途径抑制物 抗凝血酶III 最近一个大规模、多中心随机受控临床试验的结果又显示，在败血症患者中使用抗凝血酶III，并不能显著降低死亡率。 活化的蛋白C 近来有一个观察活化的蛋白C用于败血症患者效果的III期临床试验，该试验观察败血症患者在28日内各种原因所致死亡，试验组为24.7%，对照组为30.8%。 活化的蛋白C一方面可以纠正凝血功能的异常，同时还可能作用于一些致炎因素而改善预后。 重组组织因子途径抑制物 重组组织因子途径抑制物可以终止内毒素诱导的凝血过程异常激活 关于纤溶抑制剂 纤溶系统受抑 起初由于内皮细胞释放出纤溶酶原激活剂，纤溶活性迅速增强， 紧接着血浆内纤溶酶原激活剂抑制物1（plasminogen-activator inhibitor type 1 PAI-1）水平开始持续性升高，与纤溶酶原激活剂形成不可逆复合物 纤溶系统受抑 当凝血系统最大程度激活之时，纤溶活性其实处于一个较低的水平。 纤溶抑制剂 在DIC患者中通常不推荐使用。 存在明显的原发或继发纤溶亢进时（如像急性早幼粒细胞白血病、前列腺癌转移、巨大血管瘤、羊水栓塞、某些肝病相关的DIC）抗纤溶治疗尚存争议 联用抗凝剂和纤溶抑制剂可能有益，但尚未被临床试验证实。 小 结 弥漫性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病。 不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断 DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗 血浆及血小板制品替代治疗很有必要 抗凝、抗纤溶治疗尚存争议 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * 弥漫性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation 诊断与治疗的新概念 正常凝血机制 XII XIa XI XIIa IX IXa VIII VIIIa 组织损伤 TF VII/TF VIIa / TF Xa X 凝血酶原 V 凝血酶 Va 纤维蛋白原 纤维蛋白 XIII XIIIa 交联的纤维蛋白 XIIa 外源性凝血途径 凝血共同途径 内源性凝血途径 凝血第一阶段 凝血第二阶段 凝血第三阶段 弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 DIC概念 DIC病因 DIC的诊断 DIC的诊断本质上是基于临床，结合实验室检查综合分析得出的。不能用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断 DIC的临床表现 急性型：严重的广泛出血，血压下降 慢性型：症状以栓塞为主，出血不严重 出血:自发性瘀点、瘀斑，粘膜出血，静脉穿刺处渗血，消化道或呼吸道出血、术后伤口出血等。多部位出血也常提示本综合症。 低血容量、低血压和休克 大血管血栓和栓塞偶见 脏器功能异常： 急性肾功衰 、急性肾小管坏死、肾皮质坏死 大脑皮层和脑干功能障碍：意识受损甚至昏迷，脑膜激惹，进展迅速的意识障碍合并定位体征常提示颅内出血。 低氧血症和进行性的肺功能衰竭 消化道继发性出血 肝功损害、黄疸 心脏：无菌性血栓性心内膜炎 肾上腺的出血性坏死（华－佛氏综合症） 皮肤坏死和肢体坏疽 DIC的实验室诊断 筛选检查 血小板计数降低,特别是进行性下降 凝血时间（PT、APTT）延长 凝血酶时间（TT）延长 纤维蛋白原降低 血浆纤维蛋白降解产物增多（FDPs、D－dimer ） 异形红细胞大于2% 疑难病例诊断 测定凝血酶原激活时副产物F1＋2 凝血酶与抗凝血酶形成的复合物（TAT） 可溶性纤维蛋白单体测定 血浆抗凝物质（抗凝血酶III、蛋白C） 水平降低 国际血栓与出血性疾病协会提出 一个评分系统，用以帮助诊断DIC。以该方法获得分值大于等于5者，存在DIC可能性大。 DIC的处理 DIC治疗的总原则和目的 去除产生DIC的基础疾病及诱因 适当的支持治疗 恢复正常血小板及血浆凝血因子水平 阻断血管内凝血和继发纤溶亢进过程 去除产生DIC的基础疾病及诱因 DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗 适当的支持治疗 补充血容量 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱 维持血压 监测并维持心、肺、肾等重要器官的功能 纠正缺氧（必要时行呼